پاورپوینت زیست شناسی پرتو و حفاظت - بخش دوم

صفحه 1:


صفحه 2:
اثرات پرتوهای یونساز #نحوه تاثیر پرتو های یونساز بر روی بدن به دودسته تقسیم بندی می شود: اثر مستقیم یافیزیکی پرتوها: در این حالت انرژی پرتو مستقیما به مولکول های بیولوژیکی منتقل می شود. هي غير مستقیم یا شیمیایی پرتو: در این حالت انرژی پرتو در ابتدا جذب یک مولکول شده و ایجاد رادیکال آزاد وذرات فعال نموده كه اين راديكال آزاد با مولكول بيولوزيكى برخورد كرده و موجب آسيب هاى بيولوزيكى مى ‎sy‏ 

صفحه 3:
اگر هر شکلی از تشعشع. پرتوهای ايكسبيا كلماء ذرات باردار یا بدون بار الکتریکی در مواد بیولوژیکی جذب شود. این احتمال وجود دارد که مستقیما با یک هدف بحرانی در سلول اندرکنش دهد. اثرات عمومی پرتو بر روی سلول لین فرایند. برای پرتوهلیی که قابلیت انتقال خطی انریٍی بالایبی دارند. مانند نوترون هایا ذرات آلفا پدیده ای غالب است. به آسیب ناشی از برهمکنش مستقیم پرتو با بیومولکول های ‎(DNAse) yo‏ آسیب مستقیم گویند. يكح 9 حتت 

صفحه 4:
به آسیب ناشی از پرتوهای یونساز از طریق رادیکال های آزاد .آسيب غير تشعشع با برخوردبا لتم ها یا دیگر مولکول های دیگر سلول بویه مولکول آب رادیکال آزاد تولید کند که قادر به نفوذ و ایجاد آسیب در هدف های بحرانی است. 

صفحه 5:
ادامه وقایعی که ناشی از تابش گیری مولکول آب ایجاد می شوند را در نظر می گیریم. ۰ درصد سلول از آب تشکیل شده است. در نتیجه اندرکنش بایک فوتون اشعه ایکس . گامابا یک ذره ی باردار مانند الکترون ییا پروتون. مولکول آب یونیزه می شود. در اثر یونیزه شدن آب. یون رادیکال و به دنبال ن رادیکال آزاد تولید می شودلیک یون, لتم.یامولکولی با با الکتریکی می باشد زیرا یک الکترون از دست داده یا گرفته است و بر اساس آن دارای بار است). رادیکال یا رادیکال آزاد.به لتم. مولکول با بهنی گفته می‌شود که 

صفحه 6:
اثر غیر مستقیم یا شیمیایی پرتو در برخورد غیر مستقیم رادیکال هلی آزاد سب تغییر ساختار مولکول 121 می شوند. رادیکال آزاد اتم یا ترکیبی از چند اتم است که بدلیل داشتن یک الکترون جفت نشده میل زیادی به ترکیب دارد. تشکیل شده است. انتظار می رود بیشتر رادیکال های آزاد #چون ۷۰ وزن بدن و 4۸۰ مولكول هاى بدن انسان از : یمیایی را رادیولیز آب می گویند. یونیزاسیون مولکول های آب باشد اين 

صفحه 7:
حاصل برخورد پرتو با مولکول آب شامل مولکول آب یک بار یونیده و یک الکترون است. ‎-H20 H20+ +e‏ # پس از تشکیل اين یون ها ممکن است چندین واکنش رخ دهد: ۱ ممکن است ۰۳200 با الکترون ترکیب شده و مولکول پادار آب را تشکیل دهد در اين صورت آسیب بیولوژیکی رخ نخواهد داد .تن ست تون به تلآ دیگری ند ولآ با نش ول دول ها مت وف اند وی ودب مولکول های دیگری بشکنند -H20 + e- H20 ۳120+ Ht + OH ‎OH +H‏ مها ‏#بدین ترتیب برخورد پرتو یون ساز با آب سبب تولید دو یون ۳ و 00 ودو راديكال آزاد 11” و 011” مى كردد. ‎ ‎ 

صفحه 8:
معمولا یون های هیدروژن و هیدوکسیل با هم ترکیب می شوند و مولکول آب تولید می کنند . بنابراین وجودشان از لحاظ بیولوژیکی چندان مهم نیست. * ولى وجود رادیکال های آزاد هیدروژن بسیار مهم و قابل توجه است. آن ها انرژی اضافی دارند و می توانند در اثر برخورد با مولکول های دیگر پیوند های شیمیایی آن ها را بشکنند و واکنش های شیمیای نا مطلوب جاد نمایند . را ی * رادیکال های هیدروژن و هیدروکسیل تنها محصولات رادیلیز آب نیستند بلكه دو راديكال هيدرو كسيل مى توانند با یکدیگر ترکیب شده پراکسید هیدروژن را که ماده ای سمی است را تولید نمایند. 0۳۲ + 0۳۲ —— > 2 

صفحه 9:
© همجنين رادیکال هیدروپرو کسیل (112600) در اثر ترکیب رادیکال آزاد هیدروژن (*11) و مولکول اكسيزن (02) تشكيل مى شود. # رادیکال هیدروپروکسیل نیز مانند پراکسید هیدروژن سمی است و موجب آسیب های بیولوژیک می شود . # رادیکال های آزاد هم به طور مستقیم و هم از طريق مواد سمى ايجاد شده بر 1011/4 اثر دارند . 

صفحه 10:
۶ برخورد غیر مستقیم پرتو با یک بافت زتده می تواند موجود تشکیل رادیکال های آزاد از یک مولکول طبیعی ارگانیم نیز بشود . برای سادگی این مولکول را با 13 نمایش می ‎owe‏ # در اين صورت رادیکال های آزاد تشکیل شده عبارتند از لو © ‎H‏ اگر اکسیژن در محیط وجود نداشته باشد این رادیکال ها دوباره با یکدیگر ترکیب شده و مولكول اوليه را به وجود مى آورند ‎(RD)‏ * ولى حضور اكسيزن سبب تركيب آن با اين راديكال ها شده و راديكال هاى 102 و 1120 توليد مى گردند. در اين صورت نه تنها مولكول اركانيك 1811 خود آسيب مى بيند بلكه راديكال هاى توليد شده نيز مى توانند با دیگر مولکول های ارگانیک برخورد نموده و زنجيره اى از واكنش هاى تخريبى را ايجاد نمايند. 

صفحه 11:
6 شکنشت‌یک رفته آق: شکست دریگ رمع 21۸( :احتمال تسم ‎age Sass gil‏ آنریغ ها وچود دازد ‎٩‏ شکست دو رشته ای : شکست در هر دو رشته 121۱۸ . که دراین صورت احتمال ترمیم کاهش می یابد.شکستگی دوگانه بیشتر دراثربرخورد پرتو یون ساز با بالا رخ می دهد ‏گاهی برخورد پرتو سبب از بین رفتن و یا تغییر شکل یک پایه نیتروژتی مولکول 121۸ می شود. چون ‏اطلاعات ژنتیکی ب قرار گرفتن ژنی مربوط است . تغییر یکی از آن ها موجب جهش ‏(نوتاسیون )نمی شوه کهعمکن است برگشت نانذیر باشد. و آسیتب:های بخدی سلیلی را ایجاد کند. این آتر ‏وقتی اهمیت بیشتری پیدا می کند که سلول زنده بماند واطلاعات نتیکی تغییر يافته را به سلول های بعدی ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 12:
اثرپرتوهای یون سازبر 1۸ Sy ‏#یکی دیگر از آثار پرتو یون ساز ایجاد اتصالات کووالانسی اضافی در یک مولکول یا در میان دو مولکول‎ ‏است . حتی امکان اتصال میان مولکول 101۱۸ و یک مولکول پروننین نیز وجود دارد که همه‎ 024 ‏این آثار موجب مرگ سلول می شوند.‎ 

صفحه 13:
اثر پرتو بر روی کروموزوم #مولکول های *121 مهمترین مولکول بدن است زیرا حاوی اطلاعات ژنتیکی است. #اگر سلول ها در مرحله ابتدایی اینترفاز یعنی قبل از اينکه 121*78 دوبرابر شود تحت تابش قرار گيرند. کروموزم دچار شکستگی شده که پس از همانند سازی در هر دو رشته کروماتید دیده می شود و به آنها شکست کروموزومی می گویند. #اگر سلول بعد از مرحله همانند سازی تحت تابش قرار گیرد شکست های حاصله شکست های کروماتیدی نامیده می شوند و شکست فقط در یکی از رشته ها دیده میشوند. 

صفحه 14:
ناهنجاریهای کروموزومی ناشی از تشعشع سس سس تسیل ‎See‏ ©آسيبهاى كروموزومى پیش از همانند‌سازی کروموزو ۰ لأناشی از تابش گیری در مراحل اوليه انترفاز» بي در این حالت شکست در یک رشته تنهای کروماتین ایجاد می شود. ادر حین مرحله ی سنتز 7/۸( اين رشته کروماتین همراه با شکست ناشی از تشعشع عینا ۲ همانند سازی می شود. 

صفحه 15:
آسیبهای کروماتیدی لا اگر تشعشع در مراحل پایانی انترفاز پس از همانندسازی ‎DNA‏ - که کروموزوم ها دو کروماتیدی می باشند- وارد شوند. آنگاه آسیب های ایجاد شده. آسیب های کروماتیدی نامیده می شود. لْتابش اشعه بر هیر یک از کروماتیدها یا بازوی کروموزوم شکست ایجاد مى كند بدون آنکه _ کروماتید خواهری آسیبی ببیند. 

صفحه 16:
اثر پرتو بر روی کروموزوم #انتهای کروموزوم شکسته شده در اثر پارگی ‎DNA‏ به هرناحیه ای می تواند بچسبد و در این صورت چندین حالت ممکن أن يوجود أيه ‎0.١‏ تكه هاى ياره كروموزوم مجددا به محل اصلى خود اتصال يابند و شكل اوليه خود را باز يابند در اين صورت اطلاعات ژنتیک تغییر نخواهند کرد. ‏۲ حذف: ممکن است شکستگی ها به هم متصل نشوند و بصورت شکست کروموزم در میتوز حذف گردنند. ‏۷ وارونگی:همکن انسکشکنتگی به شکل واروثة یه مخل قیلب نقود متعل شود, ‏۴ _ دوپلیکاسیون: ممکن است شکستگی یک کروموزوم به کروموزوم سالم دیگری متصل شود. ‎ ‏۵ جابجايى عرضى: ممكن است انتهاى شكسته يك كروموزوم به انتهاى شكسته كروموزوم ديكر متصل شده ب ظاهرى آن طبيعىء ولى محتواى زنتيكى آن بهم ريخته است. ‎ ‎ ‎ 

صفحه 17:


صفحه 18:
9 کروموزوم دی سانتریک The interaction of radiation with these chromosomes causes break in these chromosomes, Generally the broken pieces of the individual chromosome join back and revert to the original position, In the event of higher exposure to radiation such breaks may occur in more than one chromosome, During such period there is chance for misrepair, when the broken end of one chromosome may join with a broken end of Reloining a another, resulting in the formation of a dicentric ‘One break in each Metaphare chromosome (DC), A DC is one that contains two kernel centromeres instead of one normally present in one chromosome, The formation of DC is highly specific to ionizing radiation and its frequency serves as a measure of radiation exposure received by a person, 

صفحه 19:
Natal tray of Medicine 

صفحه 20:
OME lA 

صفحه 21:
#آسیب وارده به هسته سلول بسته به میزان دوز جذب شده . به اشکال مختلفی بروز می نماید: ۱ _ مرگ لحظه ای: مرگ لحظه ای سلول ها وقتی اتفاق می افتد که بافت زنده در یک فاصله زمانی چند انیه ای دوزی درحدود ۱۰۰۰ گری» جذب نماید. #چنین دوز زیادی سبب شکسته شدن مولکول های ‎DNA‏ کوآگولاسیون پروتئین ها و در نتیجه تغییر شکل سلول و ساختارهای درون آن می شود. این دوز بسیار بیشتر از دوزی است که در آزمایشات پرتو شناسی تشخیص و حتی در روش های درمانی مورد استفاده قرار می گیرد. 

صفحه 22:
#آسیب وارده به هسته سلول بسته به میزان دوز جذب شده . به اشکال مختلفی بروز می نماید: ۴ مرگ تکثیری :در این مرگ سلول ها قابلیت باز تولید نامحدود خود را از دست‌می دهند : ولی می توانند به متابولیسم و ساختن پروتئین و اسید نوکلئیک ادامه دهند. اين مرگ درنتیجه تابش سلول ها با يك دوز ميانه . در حدود ۱ تا ۱۰ گری اتفاق می افتد. ۳- مرگ میتوزی : مرگ میتوزی وقتی اتفاق می افتد که سلول قبل از مرگ قادر باشد چند بار تقسیم شود و سپس بمیرد . حتی دوزهای کم تابش نیز می توانند سبب چنین مرگی شوند. 

صفحه 23:
اثرپرتوهای یون سازبرسلول #آسیب وارده به هسته سلول بسته به میزان دوز جذب شده . به اشکال مختلفی بروز می نماید: ۴ _ تاخیر میتوزی : دوزی به کوچکی گری قبل از شروع تقسیم سلول می تواند باعث تاخیر میتوزی شود.سلول برای شروع تقسیم دچار اختلال شده . پس از مدتی تاخیر به وضعیت طبیعی باز می گردد. 

صفحه 24:
+ #آسيب وارده به هسته سلول بسته به میزان دوز جذب شده . به اشکال مختلفی بروز می نمايد: ۵ تداخل عملکرد: تداخل عملکرد سلول ( به صورت گذرا یا دائمی ) مستقل از قابلیت تقسیم سلول می تواند پس از پرتو گیری روی دهد. در این عارضه احتمال بازگشت سلول به وضعیت طبیعی در صورت ترمیم توسط آنزیم های ترمیم کننده وجود دارد . شکست کروموزومی : همان گونه که قبلا شرح داده شد . وقتی پرتو ون ساز با مولکول برخورد می کند . سبب شکست یک. یا دو رشته آن شده و نیز موجب شکست کروموزوم می شود.اگر این تغییرات شوند ۰ تثبیرات ژنتیکی نسل های بعدی سلول را سبب خواهد شً موجب مرگ سلول 3 

صفحه 25:
نوع پرتو: در دوزهای یکسان ,پرتو های با ۳ بالا در مقایسه با پرتوهایی که 1ب پایین دارند. اثر تخریبی بیشتری بر جای می گذارند . پس 1.۳1 یا نوع پرتو نیز به عنوان یک عامل فیزیکی موثر در آثار پرتوی سلول مطرح می شود. آهنگ دوز : نچه دوز معینی در مدت زمان کوتاهی جذب شود . آثار بیولوژیک آن بیش از زمانی انست که همان دوز در زمان طولائی تری دریافت شود.علت این تفاوت: قابلیت ترمیم سلول هاست. 

صفحه 26:
عوامل موثردرآثارپرتوی برسلول ۴ - اثراکسیژن‌نوجود اکسیژن درمحیط سلول؛بهنگام تابش پرتوبونسازدرمیزان حساسیت پرتوی سلول نقش اساسی دارد. ۵ _ درجه تمایز سلول:سلول های نابالغ سرعت تکثیر بالایی دارند.درحالی که سلول های تمایز يافته یا اصلا تقسیم نمی شوندویا اگرهم تقسیم شوند.سرعت تقسیمشان به نسبت خیلی کمتراست.سرعت تقسیم درحساسیت پرتوی سلول نقش اساسی دارد.سلول هایی که با سرعت بیشتری تقسیم می شوند نسبت به آسیب های پرتوی حساس ترند. 

صفحه 27:
#سن: اکثربافت های جنین درحال رشد؛فعالیت میتوزی بالایی دارند.به همین دلیل جنین درمقابل پرتوگیری حساس است.به طورکلی می توان گفت سن موجود زنده درمیزان حساسیت پرتوی سلول های آن موّثراست.نوزادتازه متولد شده درمقایسه بایک جنین حساسیت پرتوی کمتری دارد.درحالی که خود بت به کودک رشدیافته ازحساسیت پرتوی بیشتری برخوردارا #باافزایش سن+حساسیت پرتوی موجودزنده کاهش می یابدودربزرگسالی به یک مقدارثابت می رسدومجددادرسنین کهولت افزایش می یابد 

صفحه 28:
آسیب های سلولی ناشی از تابش ممکن است به آسیب های سوماتیک یا ژنتیک منجر شوند. وقتی سلول سوماتیک یا بدتی موجوذ زنده تخت تأثیر تایش پرتوهای یونساز دچار آسیب شود را آسیب سوماتیک گویند. ؟آسیب های سوماتیک به دو دسته زودرس و دیرس تقسیم بندی می شوند: 9 اگر اثرات تابش در فاصله زمانی کو تاهی پس از پرتو گیری آشکار شودبه آنها آثار زودرس میگویند. ‎٩‏ اگر پس از فاصله زمانی نسبتا طولانی آشکار شود به آنها آثار دیررس میگویند. 

صفحه 29:
@ آثار سوماتیک دیرس به دو گروه قطعی و غیر قطعی تقسیم می شوند: آثار سوماتیک دیرس قطعی شامل آسیب هایی است که ماهها و سالها پس از پرتوگیری آشکار می شود. اين آثار ممكن است در نتیجه تابش تمام یا قسمتی از بدن با دز بالا حاصل شود کاتاراکت. ناباروری» کاهش سلول های پا شدت بروز آنها یه مقدار وز تابشی وایسته * آثار سوماتیک دیرس غیر قطمى, آسیب هایی هستند که احتمال رخداد آنها وجود دارد ولی حتمی ن نیست. ولی احتمال ایجاد آنها با مقدار دز متناسب است. سرطان از جمله این آسیب هاست 

صفحه 30:
#تغيير ساختار مولکولی ‎ee DNA‏ تغییر اطلاعات ژنتیکی سلول می شود چنانچه این سلول یک سلول جنسی باشد. اطلاعات ژنتیکی تغییر يافته آن به نسل های بعدی منتقل می شود. در نسل هاى بعدى اين سلول جهش یافته. موجب بیماری یا ناهنجاریهای ژنتیکی می شود. جهش های ژنتیکی ناشی از پرتوهای یونساز از عنواع آثار دیرس و غیر قطعی هستند. چون پس از گذشت زمان نسبتا طولانی آشکار می شوند و ایجاد آنها یک امر اتفاقی است. 

صفحه 31:
ارات پر توب جنين: + - لاثرات روی جنین 8 آسیبی که ثابش اشعه ایکس ممکن اسث به جنین وارد کند بیش از همه تابع دو عامل است. 2 احتمال پرتوگیری پیش از باردری و در سراسر طول بارداری وجود دارد. بررسی های انجام شده بر بیماران تحت دزمان با پرتو و بازماندگان انفجارهای اتمی هیروشیما و ناکازاکی نشان داده است که حتی در شرایط پرتوگیری های حاد نیز سلول های جنسی بعید است نافل ناهنجاری یا سرطان به جنینی که بعد از پرتوگیری شکل می گیرد باشند. برخلاف این موز ۱ Ce een Eee pepe arene eos ENCE ‏اد. خطر پرتوگیری جنین در سه ماه ی نخ.‎ سه ماه ی دوم پاردلری کم تره و در سه ماهه سوم بارداری کمیته است 

صفحه 32:
اثرات پرتو روی جنین اشعه های یونیزان برجنین می توانند موجب اثرات وخیمی چون ۱- تاخیر در رشد ۲- مرگ جنین ‎Galt‏ بودن نوزاه قبل از تولد ۴- تولد ناقشن الشلقه: شود. تاقیر آشنعهبر زوق جیین دردیردهای صف باردزی موی اند 

صفحه 33:
ثرات پرتو روی جنین بر اساس سن * دو هفته اول پس از لقاح ب جنین دراین دوره نسبت به ناهنجاری های ناشی از تابش لیکس بسیار مقاوم است؛ مگر این که پرتوگیری در محدوده ی مرگ بار باشد. (در دزهایی بسیار بیش تر از ۱۰۰ میلی گری) در صورت وقوع چنین مواردی باید سقط کردن جنین بررسی شود. تايش اشعه در این دوره بر جنین يا موجب کشتن آن می شود و یا آنکه جنین بدون تغییر به حیات طبیعی خود ادامه می دهد. موتاسیون در این مرحله احتمال ناچیزی دارد. اين دوره به مدت دو هفته از شروع لقاح می باشد. از هفته سوم تا هفته ی هشتم بارداری در این دوره, جنین در مرحله ی رشد ا ایی, و حساسیت آن به تابش کم است. اگر دز جنین کم تر از 100 میلی گری باشد, کندی رشد, نقض مادرزادی, یا سقط جنین بسیار بعید است. 

صفحه 34:
.اثرات يرتو روى جنين_براسلس سن 0 * از هفته هشتم تا هفته بيستم باردارى #در اين دوره سامانه ى اعصاب مركزى جنين كه به تابش حساس است شكل كرفته است ؛ با وجود اين» حتى دراين دوره نيز يرتوكيرى هاى بسيار بالا مسئله ساز مى شود. © دزهاى بالاتراز ‎٠٠٠١‏ ميلى كرى مى تواند باعث كاهش توانايى ذهنى نوزاد آينده شود. ز هفته بیستم تا پایان بارداری در این دوره , رشد جنین تقریبا کامل شده است و و واکنش اندامهای جنین تفاوتی با واکنش اندام های یک نوزاد و حتی مادرش ندارد. 

صفحه 35:
#قوانین ویئه ای توسط سازمان های ذیربط ازجمله سازمان بین المللی حفاظت در برابر اشعه. سازمان ملی حفاظت در برابر اشعه ایالات متحده و دیگر سازمان هلیی که در سطح ‎Le‏ فعالیت دارند. تدوین گردیده ا “لين دستورالعمل ها جهت ‎١‏ تلبش كيرى هاى ناخواسته جنين درخانم هاى باردار اب از تدوين شده اند. كه شامل قوانين ‎٠١‏ روز و 58 روز ميباشند. #اساس لین قوانین انجام رادیوگرافی درخلنم هلیی که استعداد بارورى دارند به ‎٠١‏ روز اول پا ۲۸ روز پس از شروع عادت ماهانه محدود می شود. *قانون ۱۰ روز و ۲۸ روز در مورد تکنیک هایی با دز بالا که دز جنین در حد چند میلی گری باشد. اعمال می گردد. 

صفحه 36:
اثرات پرتو روی رحم باردار به ازاء دز جذبی 1000237 دو هفته اول به صورت سقط خودبخودی با احتمال ۰/۱ درصد. اگر سقط انفاق به رشد طبیمی خود ادامه مى دهداقانون همه یا هیچ) از هفته سوم تا هشتم ناهنجاریهای اسکلتی و دیگر لدم ها افزایش لوکیمیا و میکروسفالی و تاخیر در رشد مغزی با احتمال حدود یک درصد. در صورت پرتوگیری جنین در اين مرحله توصیه می شود جنین اجبارا سقط شود. از هفتهنهم تا تلد ناهنجاریهای مربوط به هفته سوم تا هشتم با احتمال کمتر 

صفحه 37:


زیست شناسی پرتو و حفاظت 1 بخش دوم اثرات پرتوهای یونساز 2 ‏نحوه تاثیر پرتو های یونساز بر روی بدن به دودسته تقسیم بندی می شود: اثر مستقیم یافیزیکی پرتوها :در این حالت انرژی پرتو مستقیما به مولکول های بیولوژیکی منتقل می شود. اثر غیر مستقیم یا شیمیایی پرتو :در این حالت انرژی پرتو در ابتدا جذب یک مولکول شده و ایجاد رادیکال آزاد وذرات فعال نموده که این رادیکال آزاد با مولکول بیولوژیکی برخورد کرده و موجب آسیب های بیولوژیکی می شود. اثرات عمومی پرتو بر روی سلول آسیب مستقیم اگ ر ه ر شکل ی از تشعشع ،پرتوهای ایکس یا گاما ،ذرات باردار یا بدون بار الکتریک ی در مواد بیولوژیکی جذب شود ،ای ن احتمال وجود دارد که مس تقیما ب ا ی ک هدف بحرانی در سلول اندرکنش دهد. این فرایند ،برای پرتوهایی که قابلیت انتقال خطی انرژی باالیی دارند ،مانند نوترون ها یا ذرات آلفا پدیده ای غالب است. ب ه آس یب ناش ی از برهمکنش مستقیم پرت و با بیومولکول های مه م(مثال)DNA مستقیم گویند. آسیب  ...ادامه آسیب غیر مستقیم به آسیب ناشی از پرتوهای تشعشع با برخورد با اتم ها یا یونس از از طریق رادیکال دیگر مولکول های دیگر سلول های آزاد ،آس یب غیر بویژه مولکول آب رادیکال آزاد مستقیم گویند. تولی د کن د ک ه قادر به نفوذ و ایجاد آسیب در هدف های بحرانی است.  ...ادامه ‏RH + OH° →R°+H2O 0 1 آسیب غیر مستقیم وقایعی که ناشی از تابش گیری مولکول آب ایجاد می شوند را در نظر می گیریم. 0 2 ‏ROH + H° →R°+H2O آباکسژنه OH°+ OH°→H2O2 رادیکا ل H° + O2 →HO2° پ راکسید اکسیژنR° + O2 →RO2 ° ت ثبیتآسیبب ا 80درصد سلول از آب تشکیل شده است. 0 3 ایجاد ت رکیباتجدید R°+S ° →RS در نتیجه اندرکنش با یک فوتون اشعه ایکس ،گاما با یک ذره ی باردار مانند الکترون ی ا پروتون ،مولکول آب یونیزه می شود. 0 4 در اثر یونیزه شدن آب ،یون رادیکال و به دنبال آن رادیکال آزاد تولید می شود(یک یون ،اتم یا مولکولی با بار الکتریکی می باشد زیرا یک الکترون از دست داده یا گرفته است و بر اساس آن دارای بار است). 0 5 رادیکال یا رادیکال آزاد به ات م ،مولکول یا یونی گفته می‌شود که دارای الکترون جفت‌نشده ،به عبارتی دیگر پوسته الکترونی ناقص باشد اثر غیر مستقیم یا شیمیایی پرتو 6 در برخورد غیر مستقیم رادیکال هلی آزاد سبب تغییر ساختار مولکول DNAمی شوند. رادیکال آزاد اتم یا ترکیبی از چند اتم است که بدلیل داشتن یک الکترون جفت نشده میل زیادی به ترکیب دارد. چون %70وزن بدن و %80مولکول های بدن انسان از آب تشکیل شده است .انتظار می رود بیشتر رادیکال های آزاد محصول یونیزاسیون مولکول های آب باشد این فرآیند شیمیایی را رادیولیز آب می گویند. رادیولیز آب 7 حاصل برخورد پرتو با مولکول آب شامل مولکول آب یک بار یونیده و یک الکترون است. ‏H2O ‏H2O+ +e پس از تشکیل این یون ها ممکن است چندین واکنش رخ دهد: .1ممکن است +H2Oبا الکترون ترکیب شده و مولکول پایدار آب را تشکیل دهد در این صورت آسیب بیولوژیکی رخ نخواهد داد. .2ممکن است الکترون به مولکول آب دیگری بپیوندد و مولکول آبی با بار منفی تولید نماید.مولکول های مثبت و منفی ناپایداPرند و می تواند به مولکول های دیگری بشکنند ‏H2O + eH2O ◦ ‏H2O+ ‏H+ + OH ◦ ‏H2OOH- + H بدین ترتیب برخورد پرتو یون ساز با آب سبب تولید دو یون +Hو -OHودو رادیکال آزاد ◦Hو ◦OHمی گردد. - اثر غیر مستقیم یا شیمیایی پرتو 8 ‏معموال یون های هیدروژن و هیدوکسیل با هم ترکیب می شوند و مولکول آب تولید می کنند .بنابراین وجودشان از لحاظ بیولوژيکی چندان مهم نیست. ولی وجود رادیکال های أزاد هیدروژن بسیار مهم و قابل توجه است .آن ها انرژي اضافی دارند و می توانند در اثر برخورد با مولکول های دیگر پیوند های شیمیایی آن ها را بشکنند و واکنش های شیمیای نا مطلوب را ایجاد نمایند . رادیکال های هیدروژن و هیدروکسیل تنها محصوالت رادیلیز آب نیستند بلکه دو رادیکال هیدروکسیل می توانند با یکدیگر ترکیب شده پراکسید هیدروژن را که ماده ای سمی است را تولید نمایند. ‏OH0 + OH0 ‏H2O2 اثر غیر مستقیم یا شیمیایی پرتو 9 همچنین رادیکال هیدروپروکسیل ( )H2O0در اثر ترکیب رادیکال آزاد هیدروژن ( )H0و مولکول اکسیژن ( )O2تشکیل می شود. رادیکال هیدروپروکسیل نیز مانند پراکسید هیدروژن سمی است و موجب آسیب های بیولوژیک می شود . رادیکال های آزاد هم به طور مستقیم و هم از طریق مواد سمی ایجاد شده بر DNAاثر دارند . اثر غیر مستقیم یا شیمیایی پرتو 10 برخورد غیر مستقیم پرتو با یک بافت زتده می تواند موجود تشکیل رادیکال های آزاد از یک مولکول طبیعی ارگانیم نیز بشود .برای سادگی این مولکول را با RHنمایش می دهیم . در این صورت رادیکال های آزاد تشکیل شده عبارتند ازR 0و H 0 . اگر اکسیژن در محیط وجود نداشته باشد این رادیکال ها دوباره با یکدیگر ترکیب شده و مولکول اولیه را به وجود می آورند ()RH ولی حضور اکسیژن سبب ترکیب آن با این رادیکال ها شده و رادیکال های RO2و H2Oتولید می گردند .در این صورت نه تنها مولکول ارگانیک RHخود آسیب می بیند بلکه رادیکال های تولید شده نیز می توانند با دیگر مولکول های ارگانیک برخورد نموده و زنجیره ای از واکنش های تخریبی را ایجاد نمایند. اثرپرتوهای یون سازبر DNA 11 ‏جذب پرتو باعث شکسته شدن پیوند فسفات – قند در یک یا دو رشته های نردبان می شود ‏ ‏ شکست تک رشته ای :شکست در یک رشته : DNAاحتمال ترمیم این شکستگی توسط آنزیم ها وجود دارد . شکست دو رشته ای :شکست در هر دو رشته . DNAکه دراین صورت احتمال ترمیم کاهش می یابد.شکستگی دوگانه بیشتر دراثربرخورد پرتو یون ساز با باال رخ می دهد . ‏گاهی برخورد پرتو سبب از بین رفتن و یا تغییر شکل یک پایه نیتروژنی مولکول DNAمی Pشود .چون اطالعات ژنتیکی به ترتیب قرار گرفتن پایه نیتروژنی مربوط است ،تغییر یکی از آن ها موجب جهش (موتاسیون ) می شود که ممکن است برگشت ناپذیر باشد و آسیب های بعدی سلولPی را ایجاد کند .این امر وقتی اهمیت بیشتری پیدا می کند که سلول زنده بماند وPاطالعات ژنتیکی تغییر یافته را به سلول های بعدی نیز منتقل کند اثرپرتوهای یون سازبر DNA 12 ‏یکی دیگر از آثار پرتو یون ساز ایجاد اتصاالت کوواالنسی اضافی در یک مولکول یا در میان دو مولکول DNAاست .حتی امکان اتصال میان مولکول DNAو یک مولکول پروتئین نیز وجود دارد که همه این آثار موجب مرگ سلول می شوند. اثر پرتو بر روی کروموزوم 13 ‏مولکول های DNAمهمترین مولکول بدن است زیرا حاوی اطالعات ژنتیکی است. ‏اگر سلول ها در مرحله ابتدایی اینترفاز یعنی قبل از اینکه DNAدوبرابر شود تحت تابش قرار گیرند. کروموزم دچار شکستگی شده که پس از همانند سازی در هر دو رشته کروماتید دیده می شود و به آنها شکست کروموزومی می گویند. ‏اگر سلول بعد از مرحله همانند سازی تحت تابش قرار گیرد شکست های حاصله شکست های کروماتیدی نامیده می شوند و شکست فقط در یکی از رشته ها دیده میشوند. ناهنجاریهای کروموزومی ناشی از تشعشع آسیبهای کروموزوم ی ناهنجاریهای کروموزومی ‏آسیبهای کروموزومی ناشی از تابش گیری در مراحل اولیه انترفاز ،پیش از همانندسازی کروموزوم هاست. در این حالت شکست در یک رشته تنهای کروماتین ایجاد می شود. در حین مرحله ی سنتز ،DNAاین رشته کروماتین همراه با شکست ناشی از تشعشع عینا همانند سازی می شود. ناهنجاریهای کروموزومی ناشی از تشعشع ‏آسیبهای کروماتیدی اگر تشعشع در مراحل پایانی انترفاز پس از همانندسازی – DNAکه کروموزوم ها دو کروماتیدی می باشند -وارد شوند .آنگاه آسیب های ایجاد شده ،آسیب های کروماتیدی نامیده می شود. تابش اشعه بر هیر یک از کروماتیدها یا بازوی کروموزوم شکست ایجاد می کند بدون آنکه کروماتید خواهری آسیبی ببیند. اثر پرتو بر روی کروموزوم 16 انتهای کروموزوم شکسته شده در اثر پارگی ، DNAبه هرناحیه ای می تواند بچسبد و در این صورت چندین حالت ممکن اسن بوجود آید: .1تکه های پاره کروموزوم مجددا به محل اصلی خود اتصال یابند و شکل اولیه خود را باز یابند در این صورت اطالعات ژنتیک تغییر نخواهند کرد. .2حذف :ممکن است شکستگی ها به هم متصل نشوند و بصورت شکست کروموزم در میتوز حذف گردنند. .3وارونگی :ممکن است شکستگی به شکل وارونه به محل قبلب خود متصل شود. .4دوپلیکاسیون :ممکن است شکستگی یک کروموزوم به کروموزوم سالم دیگری متصل شود. .5جابجایی عرضی :ممکن است انتهای شکسته یک کروموزوم به انتهای شکسته کروموزوم دیگر متصل شده بطوریکه شکل ظاهری آن طبیعی ،ولی محتوای ژنتیکی آن بهم ریخته است. مثال هایی از آسیب های ناشی از تشعشع کروموزم پل آنافاز آسیب کشنده برای سلول کروموزو م حلقه کرومزوم دی سانتریک کروموزوم دی سانتریک The interaction of radiation with these chromosomes causes break in these chromosomes. Generally the broken pieces of the individual chromosome join back and revert to the original position. In the event of higher exposure to radiation such breaks may occur in more than one chromosome. During such period there is chance for misrepair, when the broken end of one chromosome may join with a broken end of another, resulting in the formation of a dicentric chromosome (DC). A DC is one that contains two centromeres instead of one normally present in one chromosome. The formation of DC is highly specific to ionizing radiation and its frequency serves as a measure of radiation exposure received by a person. کروموزوم حلقه پل آنافازی اثرپرتوهای یون سازبرسلول 21 ‏آسیب وارده به هسته سلول بسته به میزان دوز جذب شده ،به اشکال مختلفی بروز می نماید: .1مرگ لحظه ای :مرگ لحظه ای سلول ها وقتی اتفاق می افتد که بافت زنده در یک فاصله زمانی چند ثانیه ای دوزی درحدود 1000گری ،جذب نماید. ‏چنین دوز زیادی سبب شکسته شدن مولکول های ، DNAکوآگوالسیون پروتئین ها و در نتیجه تغییر شکل سلول و ساختارهای درون آن می شود. این دوز بسیار بیشتر از دوزی است که در آزمایشات پرتو شناسی تشخیص و حتی در روش های درمانی مورد استفاده قرار می گیرد. اثرپرتوهای یون سازبرسلول 22 ‏آسیب وارده به هسته سلول بسته به میزان دوز جذب شده ،به اشکال مختلفی بروز می نماید: .2مرگ تکثیری :در این مرگ سلول ها قابلیت باز تولید نامحدود خود را از دست می دهند ،ولی می توانند به متابولیسم و ساختن پروتئین و اسید نوکلئیک ادامه دهند .این مرگ درنتیجه تابش سلول ها با یک دوز میانه ،در حدود 1تا 10گری اتفاق می افتد. -3مرگ میتوزی :مرگ میتوزی وقتی اتفاق می افتد که سلول قبل از مرگ قادر باشد چند بار تقسیم شود و سپس بمیرد .حتی دوزهای کم تابش نیز می توانند سبب چنین مرگی شوند. اثرپرتوهای یون سازبرسلول 23 ‏آسیب وارده به هسته سلول بسته به میزان دوز جذب شده ،به اشکال مختلفی بروز می نماید: .4تاخیر میتوزی :دوزی به کوچکی گری قبل از شروع تقسیم سلول می تواند باعث تاخیر میتوزی شود.سلول برای شروع تقسیم دچار اختالل شده ،پس از مدتی تاخیر به وضعیت طبیعی باز می گردد. اثرپرتوهای یون سازبرسلول 24 ‏آسیب وارده به هسته سلول بسته به میزان دوز جذب شده ،به اشکال مختلفی بروز می نماید: .5تداخل عملکرد :تداخل عملکرد سلول ( به صورت گذرا یا دائمی ) مستقل از قابلیت تقسیم سلول می تواند پس از پرتو گیری روی دهد .در این عارضه احتمال بازگشت سلول به وضعیت طبیعی در صورت ترمیم توسط آنزیم های ترمیم کننده وجود دارد . .6شکست کروموزومی :همان گونه که قبال شرح داده شد .وقتی پرتو یون ساز با مولکول برخورد می کند .سبب شکست یک ،یا دو رشته آن شده و نیز موجب شکست کروموزوم می شود.اگر این تغییرات موجب مرگ سلول نشوند ،تغییرات ژنتیکی نسل های بعدی سلول را سبب خواهد شد. عوامل موثردرآثارپرتوی برسلول 25 .1دوز جذب شده :هر چه انرژی جذب شده بیشتر باشد ،این اثر تشدید می گردد و آثار بیولوژیک پرتو نیز افزایش می یابد. .2نوع پرتو :در دوزهای یکسان ،پرتو های با LETباال در مقایسه با پرتوهایی که LETپایین دارند ،اثر تخریبی بیشتری بر جای می گذارند .پس LETیا نوع پرتو نیز به عنوان یک عامل فیزیکی مؤثر در آثار پرتوی سلول مطرح می شود. .3آهنگ دوز :چنانچه دوز معینی در مدت زمان کوتاهی جذب شود ،آثار بیولوژیک آن بیش از زمانی است که همان دوز در زمان طوالنی تری دریافت شود.علت این تفاوت ،قابلیت ترمیم سلول هاست. عوامل موثردرآثارپرتوی برسلول 26 - .4اثراکسیژن:وجود اکسیژن درمحیط سلول؛بهنگام تابش پرتویونسازدرمیزان حساسیت پرتوی سلول نقش اساسی دارد. .5درجه تمایز سلول:سلول های نابالغ سرعت تکثیر باالیی دارند،درحالی که سلول های تمایز یافته یا اصال تقسیم نمی شوندویا اگرهم تقسیم شوند،سرعت تقسیمشان به نسبت خیلی کمتراست.سرعت تقسیم درحساسیت پرتوی سلول نقش اساسی دارد.سلول هایی که با سرعت بیشتری تقسیم می شوند نسبت به آسیب های پرتوی حساس ترند. عوامل موثردرآثارپرتوی برسلول 27 ‏سن :اکثربافت های جنین درحال رشد؛فعالیت میتوزی باالیی دارند.به همین دلیل جنین درمقابل پرتوگیری حساس است.به طورکلی می توان گفت سن موجود زنده درمیزان حساسیت پرتوی سلول های آن مؤثراست.نوزادتازه متولد شده درمقایسه بایک جنین حساسیت پرتوی کمتری دارد.درحالی که خود نسبت به کودک رشدیافته ازحساسیت پرتوی بیشتری برخورداراست. ‏باافزایش سن؛حساسیت پرتوی موجودزنده کاهش می یابدودربزرگسالی به یک مقدارثابت می رسدومجدداًدرسنین کهولت افزایش می یابد آسیب های سوماتیک 28 ‏آسیب های سلولی ناشی از تابش ممکن است به آسیب های سوماتیک یا ژنتیک منجر شوند. ‏وقتی سلول سوماتیک یا بدنی موجود زنده تحت تاثیر تابش پرتوهای یونساز دچار آسیب شود را آسیب سوماتیک گویند. ‏آسیب های سوماتیک به دو دسته زودرس و دیرس تقسیم بندی می شوند: اگر اثرات تابش در فاصله زمانی کوتاهی پس از پرتو گیری آشکار شودبه آنها آثار زودرس میگویند. اگر پس از فاصله زمانی نسبتا طوالنی آشکار شود به آنها آثار دیررس میگویند. آسیب های سوماتیک 29 آثار سوماتیک دیرس به دو گروه قطعی و غیر قطعی تقسیم می شوند:. • آثار سوماتیک دیرس قطعی شامل آسیب هایی است که ماهها و سالها پس از پرتوگیری آشکار می شود .این آثار ممکن است در نتیجه تابش تمام یا قسمتی از بدن با دز باال حاصل شود کاتاراکت ،ناباروری ،کاهش سلول های پارانشیم • آثار سوماتیک دیرس غیر قطعی ،آسیب هایی هستند که احتمال رخداد آنها وجود دارد ولی حتمی نیستند .شدت بروز آنها به مقدار وز تابشی وابسته نیست .ولی احتمال ایجاد آنها با مقدار دز متناسب است .سرطان از جمله این آسیب هاست آسیب های ژنتیکی 30 ‏تغییر ساختار مولکولی DNAسبب تغییر اطالعات ژنتیکی سلول می شود چنانچه این سلول یک سلول جنسی باشد .اطالعات ژنتیکی تغییر یافته آن به نسل های بعدی منتقل می شود .در نسل های بعدی این سلول جهش یافته ،موجب بیماری یا ناهنجاریهای ژنتیکی می شود. ‏جهش های ژنتیکی ناشی از پرتوهای یونساز از عنواع آثار دیرس و غیر قطعی هستند .چون پس از گذشت زمان نسبتا طوالنی آشکار می شوند و ایجاد آنها یک امر اتفاقی است. اثرات پرتو بر جنین: اثرات روی جنین سن جنین دز جذبی جنین آسیبی که تابش اPشعه ایکس ممPکن است به جنین وارد کند بیش از همه تابع دو عامل است. احتمPال پرتوگیری پیش از بارداری و در سراسر طول بارداری وجود دارد. بررسی های انجام شده بر بیماراPن تحت درمان با پرتو و بازماندگان انفجارهای اتمی هیروشیما و ناکازاکی نشان داده است که حتی در شرایط پرتوگیری های حاد نیز سلول های جنسی بعید است ناقل ناهنجاری یا سرطان به جنینی که بعد از پرتوگیری شکل می گیرد باشند. برخالف این مصونیت پرتوگیری در طول بارداری می تواPند آسیب هایی ،هرچند با احتمال بسیار کم ،به دنبال داشته باشد. .به طور کلی می توان گفت هر چه سن جنین بیش تر باشد احتمال آسیب رسیدن به آن کم تر است اPگر مدت زمان بارداری به سه دوره تقسیم شود ،خطر پرتوگیری جنین در سه ماه ی نخست بارداری بیشینه، در سه ماه ی دوم بارداPری کم تر ،و در سه ماهه سوم بارداری کمینه است اثرات پرتو روی جنین اشعه های یونیزان برجنین می توانند موجب اثرات وخیمی چون -1تاخیر در رشد -2مرگ جنین -3نارس بودن نوزاد قبل از تولد -4تولد ناقض الخلقه شود. تاثیر اشعه بر روی جنین در دوره های مختلف بارداری متفاوت است. اثرات پرتو روی جنین بر اساس سن دو هفته اول پس از لقاح تابش اPيكس بسيار مقاوم است؛ مگر اين كه پرتوگيري در محدوده ي مرگ جنين در اPين دوره نسبت به ناهنجاري هاي ناشي از ِ بار باشد( .در دزهايي بسيار بيش تر از 100میلی گری) در صورت وقوع چنين مواردي بايد سقط كردن جنين بررسي شود. تابش اشعه در این دوره بر جنین یا موجب کشتن آن می شود و یا آنکه جنین بدون تغییر به حیات طبیعی خود ادامه می دهد. موتاسیون در این مرحله احتمال ناچیزی دارد .این دوره به مدت دو هفته از شروع لقاح می باشد. ‏از هفته سوم تا هفته ی هشتم بارداری در این دوره ،جنین در مرحله ی رشد ابتدایی ،و حساسیت آن به تابش کم است .اگر دز جنین کم تر از 100میلی گری باشد ،کندی رشد ،نقض مادرزادی ،یا سقط جنین بسیار بعید است. اثرات پرتو روی جنین بر اساس سن از هفته هشتم تا هفته بیستم بارداری در اين دوره سامانه ي اعصاب مركزي جنين كه به تابش حساس است شكل گرفته است ؛ با وجود اين، حتي در اين دوره نيز پرتوگيري هاي بسيار باال مسئله ساز مي شود. دزهای باالتر از 300میلی گری می تواند باعث کاهش توانایی ذهنی نوزاد آینده شود. ‏از هفته بیستم تا پایان بارداری در این دوره ،رشد جنین تقریبا کامل شده است و و واکنش اندامهای جنین تفاوتی با واکنش اندام های یک نوزاد و حتی مادرش ندارد. اثرات پرتو روی جنین ‏قوانیPن ویژPه اي توسPط سPازمان هاي ذیربPط ازجملPه سPازمان بیPن المللPی حفاظت در برابر اشعPه ،سPازمان ملPی حفاظPت در برابر اشعPه ایاالت متحده و دیگPر سPازمان هایPی کPه در سطح ملی فعالیت دارند ،تدوین گردیده است. ‏ایPن دسPتورالعمل هPا جهPت اجتناب از تابPش گیري هاي ناخواسPته جنیPن درخانم هاي باردار تدوین شده اند ،که شامل قوانین 10روز و 28روز میباشند. ‏اسPاس ایPن قوانیPن انجام رادیوگرافPی درخانPم هایPی کPه اسPتعداد باروري دارنPد به 10روز اول یا 28روز پس از شروع عادت ماهانه محدود می شود. ‏قانون 10روز و 28روز در مورد تکنیPک هایPی بPا دز باال کPه دز جنیPن در حPد چنPد میلی گري باشد ،اعمال می گردد. اثرات پرتو روی رحم باردار به ازاء دز جذبی100mGy زمان پرتوگیری دو هفته اول از هفته سوم تا هشتم از هفته نهم تا تولد اثرات بیولوژیکی در جنین مرگ جنین به صورت سقط خودبخودی با احتمال 0/1درصد .اگر سقط اتفاق نیفتد جنین به دور از هرگونه تاثیر پرتو به رشد طبیعی خود ادامه می دهد(قانون همه یا هیچ) ناهنجاریهای اسکلتی و دیگر اندام ها ،افزایش لوکیمیا و میکروسفالی و تاخیر در رشد مغزی با احتمال حدود یک درصد .در صورت پرتوگیری جنین در این مرحله توصیه می شود جنین اجبارا سقط شود. ناهنجاریهای مربوط به هفته سوم تا هشتم با احتمال کمتر