پاورپوینت فشار خون - Antihypertensive Agents

صفحه 1:
| 5 ۱ و م1۱ يي ‎SH ۸‏ 5 ‎PCPS‏ 9 0 

صفحه 2:
Antihypertensive Agents 

صفحه 3:
مقدمه سا فشار خون اسنشیال یا اصلی :علت اصلی افزایش فشارخون مشخص نیست ولی احتمالاً فاکتورهای ارثی ومحیطی دخیل هستند سا فشار خون های انویه : ناشی ازاختلالات کلیوی, غدد داخلی وغیره لسافزايش فشار خون اگر درمان نشود در درازمدت باعث آسیب قلب. عروق خونی وكليه ونهايتا ترومبوز عروق كرونرء نارسایی قلب. سكته و نارسايى كليوى مى شود 

صفحه 4:
مقدمه لس فشار خون بستگی دارد به: مقاومت عروق محیطی برون ده قلبی ظرفیت وریدی حجم خون درگردش لا سه عامل اول. اساساً تحت تأثیر سیستم سمپاتیک قراردارند سأحجم خون داخل گردش نیز اساسا توسط کلیه ها تنظیم می شود 

صفحه 5:
داروهای مورد مصرف درفشار خون الف: دیورتیکها, که باعث دفع سدیم وآب می گردند. ب: داروهاثی که سیستم سمپاتیک را مهار می کنند. ج: آنتاگونسیت های آنژیوتانسین . د: گشاد کننده های عروقی با اثر مستقیم . 

صفحه 6:
داروهای مورد مصرف درفشار خون پاسخ جبرانی تاکی کاردی آحتبایین آب بوزتیشکت. لساكاهش فشارخون باعث توش ماده لى بنام رنين ازكليه هم بى شود كه توليد آنزيوتانسين [ را تحريك مى کند. آنژیوتانسین ريه تحت تأثیر آنزیم مبدل آنژیوتانسین به آنژیوتانسین ‎DD‏ ‏تبدیل می شود ماده اخیر باعث تنگی عروق می گردد. یوتانسین || همچنین باعث آزاد شدن آلدوسترون ازقسمت قشری غده فوق کلیوی شده که باعث احتباس آب ونمک توسط کلیه ها می شود 

صفحه 7:
Increased blood pressure شکل ۲-۲ باسعهاى جبرانى در برابركامش فشار خون (در هنكام درمان هيبرتانسيون). 

صفحه 8:
داروهای مهار کننده سيستم سمیاتیک ۴ - بلوکه کننده های گیرنده های بتا * کاهش قدرت و سرعت ضربان قلب : کاهش برون ده قلب * کاهش ترشح رنین * آتنولول. متوپرولول بتابلو کرهای اتنخابی وپروپرانولول. ولابتالول بتابلوکرهای غیر انتخابی هستند. 

صفحه 9:
داروهای مهار کننده نسيستم سمپاتیک * ۲- بلوکه کننده های گیرنده های آلفا - (۵۱06166۲5 ‎(Qa‏ ‏* يرازوسين * ترازوسين * بلوكه کننده اختصاصی گیرنده1 0 * وازودیلاتاسیون شریان ها و وریدها * ترازوسين نیمه عمر طولانی تر از پرازوسین دارد ا 0 : عوارض جانبى: * کاهش فشار وَضعَيتٍ * تاکیکاردی رفلکسی 

صفحه 10:
داروهای مهار کننده سیستم سمپاتیک ۳- سمپاتولیتک های با اثر مرکزی: * کلونیدین * متيل دويا * گیرنده های آلفا ۲ آدرنرژیک را درمغز تحریک و درنتیجه میزان ترشح نوراپی نفرین را کم می کنند. 

صفحه 11:
داروهای مهار کننده سیستم سمپاتیک "عوارض جانبی * کلونیدین :خشکی دهان. خواب آلودگی وهیپرتانسیون شدید با قطع ناگهانی دارو * متيل دويا : علاوه برمواردفوق ممکن است باعث عوارض زیر شود ۱.تب دارویی ۲.آنمی همولیتیک دربعضی ازاین بیماران. ۳.هیپوتانسیون اورتواستاتیک ۴.ترشح شیر در هر دو جنس وایمپوتنس در مردان 

صفحه 12:
ج) آنتا گونسیت های آنژیونانسین ‎CUD)‏ 

صفحه 13:
ج) آنتا گونسیت های آنژیونانسین ‎CID)‏ ‏رنین توسط کلیه ها ساخته می شود * تبدیل آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسین | ؟ آنزیم مبدل آنژیوتانسین ( 6( : تبدیل | 9شبه || ۸۵۵ ۶ ۸۵ : اثر منقبض كننده عروقى : افزايش فشار خون ۴ ۸: تحریک ترشح آلدوسترون: احتباس آب و سدیم و دفع پتاسیم 

صفحه 14:
Angiotensinogen Kininogen Ronin Keuixren Increased CT presiaglarain و ‎frase ameydin‏ ا اح بجصم 1" ۳" peripheral vascular resistance Decreases blood pressure vasoconstriction ‘Aldosterone: eS Increased peripheral Increased sodium ‘vaseular resistance and water retention Increased blood pressure 

صفحه 15:
ج) آنتا گونسیت های آنژیونانسین (۱1) ۱- داروهای مهار کننده تبدیل آنژیوتانسین(۵۴1) * کاپتوپریل * انالايريل * ليزينويريل " مهار توليد آنؤيوتانسين || و آلدوسترون 

صفحه 16:
عوارض جانبی لا سرفه خشک(۳۰ 0 پروتئین اوری (بخصوص درنارسایی کلیوی) : هر چند در نفروپاتی دیابتیک نقش محافظتی دارند ‎Qa‏ آسیب کلیوی در جنین سا آنژیوادم ‎a‏ منع مصرف مطلق در بارداری 0 نوتروپنی همراه با مصرف کاپتوپریل 0 کاپتوپریل : راش های پوستی وتغییر درمزه مواد 

صفحه 17:
ج) آنتا گونسیت های آنژبونانسین ‎CUD)‏ ‏۲- بلوکرهای گیرنده آنژیوتانسین: " آنتاگونیست رقابتی || ۸۵۵ در محل گیرنده ۸۲1 * لوزارتان * والسارتان * ایربسارتان 

صفحه 18:
عوارض جانبی " سرفه (به میزان کمتر از مهار کننده های 0821 " هیپرکالمی * آنژیوادم " آسیب کلیوی در جنین * منع مصرف مطلق در بارداری * آنتاگونیست های آنژیوتانسین : با کاهش سطح آلدوسترون : هیپر کالمی ۴ سطح پتاسیم در صورت مصرف همزمان داروهای افزایش دهنده سطلح پتاسیم ممکن است به حد سمی برسد 

صفحه 19:
د) وازودیلاتورهای مستقیم 

صفحه 20:
د) وازودبلاتورهای مستقیم * هیدرالازین * دیازوکساید * نیتروپرسید سدیم * بلوکه کننده های کانال کلسیم " این داروها با اثر مستقیم باعث کاهش مقاومت عروق محیطی شده وفشارخون را کاهش می دهند. * این داروها معمولاً همراه با دیورتیک ها (برای جلوگیری ازاحتباس آب ونمک) وبتابلوکرها (برای جلوگیری از تاکی کاردی و ترشح رنین ناشی ازتحریک رفلکس سمپاتیک )مصرف می شوند. 

صفحه 21:
د) وازودبلاتورهای مستقیم ۶ هیدرالازین * بر شریانچه ها بیشتر از وريد ها اثر می گذارد * مکانیسم : آزاد سازی اکسید نیتریک از سلول های اندوتلیوم عروق * عوارض : ياسخ هاى جبرانى ( احتباس آب و نمك و تاكيكاردى) لوپوس اریتماتوی دارویی (برگشت پذیر با قطع مصرف دارو) 

صفحه 22:
د) وازودیلاتورهای مستقیم * ماينوكسيد يل * درمان افزايش شديد فشار خون *مكانيسم : باز كردن كانال هاى يتاسيم كه باعث هييريلاريزاسيون و شل شدن عضله صاف عروق مى شود * عوارض جانبی : پاسخ های جبرانی (تاکیکاردی و احتباس آب و نمک) هیرسوتیسم * این دارو به صورت موضعی برای درمان تاسی استفاده می شود 

صفحه 23:
د) وازودیلاتورهای مستقیم * دیازوکساید * مکانیسم : باز کردن کانال های پتاسیم که باعث هیپرپلاریزاسیون و شل شدن عضله صاف جدار عروق می شود * کاهش آزادسازی انسولین : در درمان هیپوگلیسمی ناشی از تومور های مولد انسولین به کار می رود * در اورژانس های فشار خون کاربرد دارد و به شکل دوز یک جای وریدی تزریق فى شود * عوارض جانبى : احتباس آب و نمک 

صفحه 24:
د) وازودبلاتورهای مستقیم © نیتروپروساید سدیم * یک داروی کوتاه اثر و حساس به نور است که از طریق تزریق وریدی مداوم تجویز میشود *حساس به نور : فویل آلومینیومی * مکانیسم : آزادسازی نیتریک اکساید که باعث شل شدن عضله صاف جدار عروق می شود * عوارض جانبی : افت شدید فشار خون تاکیکاردی تجمع یون سیانید در انفوزیون طولانی مدت * کاربرد : اورژانس های فشار خون 

صفحه 25:
د) وازودبلاتورهای مستقیم * فنولدوپام * مکانیسم : با فعال کردن گیرنده های دوپامینی 01] باعث اتساع شریان ها می شود * تزریق وریدی * کاربرد : در اورژانس های فشار خون 

صفحه 26:
د) وازودیلاتورهای مستقیم * مسدود کننده های کانال کلسیم * دی هیدروپیریدین ها (نیفدیپین و آملودیپین ..) * غير دى هیدروپیریدین ها (وراپامیل و دیلتیازم) * مکانیسم : بلوک کانال های کلسیم در عضله صاف جدار عروق * از راه خوراکی برای درمان دراز مدت فشار خون بالا استفاده می شوند * به دلیل پاسخ جبرانی کمتر بر هیدرالازین و ماینوکسیدیل ارجح هستند 

صفحه 27:


Antihypertensive Agents مقدمه فشار خون اسنشیال یا اصلی :علت اصلی افزایش فشارخون مشخص نیست ولی احتماًال فاکتورهای ارثی ومحیطی دخیل هستند فشار خون های ثانویه :ناشی ازاختالالت کلیوی ،غدد داخلی وغیره ‏افزایش فشار خون اگر درمان نشود در درازمدت باعث آسیب قلب ،عروق خونی وکلیه ونهایتًا ترومبوز عروق کرونر ،نارسایی قلب ،سکته و نارسایی کلیوی می شود مقدمه فشار خون بستگی دارد به: مقاومت عروق محیطی برون ده قلبی ظرفیت وریدی حجم خون درگردش سه عامل اول ،اساسًا تحت تأثیر سیستم سمپاتیک قراردارند ‏حجم خون داخل گردش نیز اساسًا توسط کلیه ها تنظیم می شود داروهای مورد مصرف درفشار خون الف :دیورتیکها ،که باعث دفع سدیم وآب می گردند. ب :داروهائی که سیستم سمپاتیک را مهار می کنند. ج :آنتاگونسیت های آنژیوتانسین . د :گشاد کننده های عروقی با اثر مستقیم . داروهای مورد مصرف درفشار خون پاسخ جبرانی : تاکی کاردی احتباس آب و نمک ‏کاهش فشارخون باعث ترشح ماده ای بنام رنین ازکلیه ها می شود که تولید آنژیوتانسین Iرا تحریک می کند .آنژیوتانسین Iدر ریه تحت تأثیر آنزیم مبدل آنژیوتانسین به آنژیوتانسین II تبدیل می شود ماده اخیر باعث تنگی عروق می گردد. آنژیوتانسین IIهمچنین باعث آزاد شدن آلدوسترون ازقسمت قشری غده فوق کلیوی شده که باعث احتباس آب ونمک توسط کلیه ها می شود. داروهای مهارکننده سیستم سمپاتیک -1 بلوکه کننده های گیرنده های بتا • کاهش قدرت و سرعت ضربان قلب :کاهش برون ده قلب • کاهش ترشح رنین آتنولول ،متوپرولول بتابلو کرهای اتنخابی وپروپرانولول، والبتالول بتابلوکرهای غیر انتخابی هستند. داروهای مهارکننده سیستم سمپاتیک -2 بلوکه کننده های گیرنده های آلفا – )blockers )α • پرازوسین • ترازوسین بلوکه کننده اختصاصی گیرندهα 1 • وازودیالتاسیون شریان ها و وریدها • ترازوسین نیمه عمر طوالنی تر از پرازوسین دارد عوارض جانبی: • کاهش فشار وضعیتی • تاکیکاردی رفلکسی داروهای مهارکننده سیستم سمپاتیک -3سمپاتولیتک های با اثر مرکزی: • کلونیدین • متیل دوپا گیرنده های آلفا 2آدرنرژیک را درمغز تحریک و درنتیجه میزان ترشح نوراپی نفرین را کم می کنند. داروهای مهارکننده سیستم سمپاتیک ‏عوارض جانبی • کلونیدین :خشکی دهان ،خواب آلودگی وهیپرتانسیون شدید با قطع ناگهانی دارو • متیل دوپا :عالوه برمواردفوق ممکن است باعث عوارض زیر شود .1تب دارویی .2آنمی همولیتیک دربعضی ازاین بیماران. .3هیپوتانسیون اورتواستاتیک .4ترشح شیر در هر دو جنس وایمپوتنس در مردان ج) آنتا گونسیت های آنژیونانسین ()II ج) آنتا گونسیت های آنژیونانسین ()II رنین توسط کلیه ها ساخته می شود • تبدیل آنژیوتانسینوژن به آنژیوتانسین I • آنزیم مبدل آنژیوتانسین ( : )ACEتبدیل Ag Iبه Ag II • : Ag IIاثر منقبض کننده عروقی :افزایش فشار خون • : Ag IIتحریک ترشح آلدوسترون :احتباس آب و سدیم و دفع پتاسیم ج) آنتا گونسیت های آنژیونانسین ()II -1داروهای مهارکننده تبدیل آنژیوتانسین()ACEI • کاپتوپریل • اناالپریل • لیزینوپریل مهار تولید آنژیوتانسین IIو آلدوسترون عوارض جانبی سرفه خشک()% 30 پروتئین اوری (بخصوص درنارسایی کلیوی) :هر چند در نفروپاتی دیابتیک نقش محافظتی دارند آسیب کلیوی در جنین هیپرکالمی آنژیوادم منع مصرف مطلق در بارداری نوتروپنی همراه با مصرف کاپتوپریل کاپتوپریل :راش های پوستی وتغییر درمزه مواد ج) آنتا گونسیت های آنژیونانسین ()II -2بلوکرهای گیرنده آنژیوتانسین: آنتاگونیست رقابتی Ag IIدر محل گیرنده AT1 • لوزارتان • والسارتان • ایربسارتان عوارض جانبی سرفه (به میزان کمتر از مهار کننده های )ACEI هیپرکالمی آنژیوادم آسیب کلیوی در جنین منع مصرف مطلق در بارداری آنتاگونیست های آنژیوتانسین :با کاهش سطح آلدوسترون :هیپرکالمی سطح پتاسیم در صورت مصرف همزمان داروهای افزایش دهنده سطح پتاسیم ممکن است به حد سمی برسد د) وازودیالتورهای مستقیم د) وازودیالتورهای مستقیم • هیدراالزین • مینوکسیدیل • دیازوکساید • نیتروپرسید سدیم • بلوکه کننده های کانال کلسیم این داروها با اثر مستقیم باعث کاهش مقاومت عروق محیطی شده وفشارخون را کاهش می دهند. این داروها معموًال همراه با دیورتیک ها (برای جلوگیری ازاحتباس آب ونمک) وبتابلوکرها (برای جلوگیری از تاکی کاردی و ترشح رنین ناشی ازتحریک رفلکس سمپاتیک )مصرف می شوند. د) وازودیالتورهای مستقیم هیدراالزین • بر شریانچه ها بیشتر از ورید ها اثر می گذارد • مکانیسم :آزاد سازی اکسید نیتریک از سلول های اندوتلیوم عروق • عوارض : پاسخ های جبرانی ( احتباس آب و نمک و تاکیکاردی) لوپوس اریتماتوی دارویی (برگشت پذیر با قطع مصرف دارو) د) وازودیالتورهای مستقیم ماینوکسید یل • درمان افزایش شدید فشار خون •مکانیسم :باز کردن کانال های پتاسیم که باعث هیپرپالریزاسیون و شل شدن عضله صاف عروق می شود • عوارض جانبی : پاسخ های جبرانی (تاکیکاردی و احتباس آب و نمک) هیرسوتیسم • این دارو به صورت موضعی برای درمان تاسی استفاده می شود د) وازودیالتورهای مستقیم دیازوکساید • مکانیسم :باز کردن کانال های پتاسیم که باعث هیپرپالریزاسیون و شل شدن عضله صاف جدار عروق می شود • کاهش آزادسازی انسولین :در درمان هیپوگلیسمی ناشی از تومور های مولد انسولین به کار می رود • در اورژانس های فشار خون کاربرد دارد و به شکل دوز یک جای وریدی تزریق می شود • عوارض جانبی : هیپرگلیسمی احتباس آب و نمک د) وازودیالتورهای مستقیم نیتروپروساید سدیم • یک داروی کوتاه اثر و حساس به نور است که از طریق تزریق وریدی مداوم تجویز میشود • حساس به نور :فویل آلومینیومی • مکانیسم :آزادسازی نیتریک اکساید که باعث شل شدن عضله صاف جدار عروق می شود • عوارض جانبی : افت شدید فشار خون تاکیکاردی تجمع یون سیانید در انفوزیون طوالنی مدت • کاربرد :اورژانس های فشار خون د) وازودیالتورهای مستقیم فنولدوپام • مکانیسم :با فعال کردن گیرنده های دوپامینی D1باعث اتساع شریان ها می شود • تزریق وریدی • کاربرد :در اورژانس های فشار خون د) وازودیالتورهای مستقیم مسدود کننده های کانال کلسیم • دی هیدروپیریدین ها (نیفدیپین و آملودیپین )... • غیر دی هیدروپیریدین ها (وراپامیل و دیلتیازم) • مکانیسم :بلوک کانال های کلسیم در عضله صاف جدار عروق • از راه خوراکی برای درمان دراز مدت فشار خون باال استفاده می شوند • به دلیل پاسخ جبرانی کمتر بر هیدراالزین و ماینوکسیدیل ارجح هستند