پاورپوینت بیماری های مرتبط با اعصاب

صفحه 1:


صفحه 2:
| تلالات هش و > * ~ seizure disorder ‏تشنج در واقع دوره‌هایی از فعالیت‌های غیرطبیعی حسی,حرکتی,خودکار و یا‎ ‏روانی ( و یا ترکیبی از تمام عوامل مذکور ) است که از تخلیه‌ی ناگهانی و بب‎ ‏حد بار الکتریکی سلول‌های عصبی مغز ناشی می‌شود.‎ ‏انواع تشنج:‎ ‏۱-تشنج عمومی: که به سرعت در شبکه‌های عصبی توزیع شده و در دو طرف مغز‎ SERIES ‏۲-تشنج کانونی: منشا آن‌ها یکی از نیمکره‌های مغز می‌باشد.‎ ‏۳-حملات ناشناخته: اسپاسم‌های صرعی هستند.‎ 

صفحه 3:
پاتوفیزیولوژی تشنج نوعی آشفتگی و اختلال الکتریکی در سلول‌های عصبی بخشی از مفز که منجر .به تخلیه‌ی غیرطبیعی, کنترل نشده و تکرار شونده بارالکتریکی می‌شود 

صفحه 4:
۱- ژنتیکی ( بیماری‌های ساختمانی یا متابولیکی ) ۲- بیماری‌های مفزی-عروقی ۳- هیپوکلسمی به هر علت شامل نارسایی عروقی ۴- تب در دوران کودکی ۵- آنسیب‌دیدگنی سر ۶- افزایش فشارخون ۷- عفونت‌های سیستم عصبی مرکزی ۸- تومورهای مفزی ‎-٩‏ قطع دارو والکل ‏آلرژی -۱۰ 

صفحه 5:
تظاهرات بالینی: بسته به نورون‌های در حال تخلیه دامنه‌ی تشنج‌ها متفاوت است. الگوی اولیه‌ی حملات نشان‌دهنده‌ی ناحیه‌ای از مغز است که حملات تشنجی از آن‌جا منشأً گرفته‌اند. علائم به صورت: 7 خیره نگریستن ساده < لرزش یک انگشت و یا دست ” يرش غيرقابل كنترل دهان 7 صحبت کردن غیرقابل فهم and 7 تجربه طعم‌هاو بوها 7 تصاویر یا اصوات نامعلول یا ناخوشایند 

صفحه 6:
علائم در حملات عمومی "انقاضات تونیک- کلونیک به ضورت سختی شنید. كل بدن همراه با يرش و تکان‌های عضلانی متناوب از حالت شل به انقباض درمی‌آید. انقباض دیافراگم و عضلات قفسه‌ی سینه که به فریاد صرعی معروف است. “جويده شدن ”بىاختيارى ادرار و مدفوع * اختلال عملكرد شناختى و اختلالات هوشيارى 

صفحه 7:


صفحه 8:
روش‌های تشخ میم 7 تاریخچه تکاملی بیمار ( حوادث حین حاملگی و زایمان؛ آسیب‌دیدگی‌های 7 معاینات فیزیکی و عصبی 7مطالعات بیوشیمیایی. هماتولوژیکی. سرولوژیکی 7 ااکترولنسفالوگرلفی "توموگرافی کامپیوتری با انتشار فوتون منفرد 

صفحه 9:
توموگرافی کامپیوتری با انتشار فوتون منفرد: روش تصویربرداری سه بعدی است که در آن رادیونوکلتیدها و وسایلی جهت شناسایی فوتون منفرد استفاده می‌شود. روش مذکور روش متکی بر وضعیت خون‌رسانی بافت مغزی است که در آن جریان خون مغزی در زمان تزریق رادیونوکلئید مورد بررسی فرار می‌گیرد. فوتون‌های گاما از یک منبع فارکوماتیکی ساطع شده و وارد بدن بیمار می‌گردد. سپس توسط دوربین و يا دوربین‌های چرخنده‌ی مخصوص جذب اشعه گاما شناسایی می‌شوند. 

صفحه 10:
تدابیر پرستاری: مسئولیت اصلی پرستاره مشاهده و گزارش توالی و ترتیب نشانه‌های به وجود آمده است. (ماهیت حملات تشنجی ) مراقبت پرستاری در خلال تشنج: حمایت از هر دو نوع بعد روحی و جسمی جز وظایف پرستار است. 7 خلوت نمودن اطراف بیمار در صورت امکان بیمار را بر روی زمین قرار گیرد سر را با استفاده از یک بالش محافظت نموده و از بروز آسیب‌دیدگی سر پیشگیری نمایید “لباسهاى تنك را باز كنيد. 

صفحه 11:
اگر بیمار بر روی تخت است نرده‌های کنار تخت را بالا برده و یا بالش اگر بیمار اورا دارد برای کاهش احتمال گازگرفتگی دهان بیمار قرار دهید. يا لب یک ایروی در فک بیمار را که در اثر اسپاسم به هم فشرده شده را به زور باز نکنید. از مهار كردن و محدود كردن حركات بيمار خوددارى كنيد. بیمار را به پهلو خوابانده و سر وى را اندكى به جلو خم كنيد تا ترشحات خارج شود. 

صفحه 12:
مراقبت پرستاری بعد از تشنج: "برای پیشگیری از آسپیراسیون بیمار را در وضعیت خوابیده به پهلو نگاه دارید. ۶ از باز بودن راه هوایی اطمینان حاصل کنید. یه از اتکی يمار موقيارى وه را تست آوووباند وی را سیصجه ححیط آشنا كرد. اگر بیمار بعد از تشنج دچار هیجانات شدید شد وی را به خونسردی و آرامش .دعوت کرده و از وسایلی استفاده نمایید که حرکات وی را کنترل کند 

صفحه 13:
Eye Epilepsies ‏صرع در واقع مجموعه‌ای از سندرم‌هاست که با حملات تشنجی تکرار شونده و‎ ‏بدون علت تحریک کننده مشخص میگردد.‎ ‏سندرم‌های صرعی توسط الگوهای اختصاصی بالینی نظیر سن آغازه تاریخچه و‎ ‏نیز سابقه‌ی خانوادگی و نوع حملات تشنجی طبقه‌بندی می‌شوند.‎ ‏بیشترین اشکال صرع در دوران کودکی به وقوع می‌پيوندد.‎ ‏انواع صرع:‎ ‏اولیه ( ایدیوپاتیک ): با علت ناشناخته‎ ‏ثانوبه: در واقع نشانه‌ای از یک اختلال زمینه‌ای دیگر مثل تومور مفزی است.‎ ‏در واقع علت صرع مشخص است.‎ 

صفحه 14:
صرع در زنان: اغلب در خلال دوران قاعدگی به علت اینکه افزایش هورمون‌های جنسی تحریک پذیری نورون‌ها را در قشر مغز دچار تفییر می‌کند اتفاق می‌افتد. همچنین این افراد به علت مصرف طولانی مدت داروهای ضدتشنج در معرض استئوپورز می‌باشد. صرع در سالمندان: در دوره‌ی سالمندی بیماری مفزی- عروقی علت اصلی بروز تشنج است علاوه بر آن مشکلاتی مانند الکلیسم و کهولت نیز می‌توانند علت باشند. 

صفحه 15:
درمان دارویی 7 در درمان صرع باید به طور اختصاصی نیازهای هر یک از بیماران را برطرف كرف كنترل صرع از يك بيمار تا بيمار ديكر متفاوت است. ” در درمان دارويى هدف كنترل حملات با بروز كمترين ميزان عوارض جانبى a) ‏درمان معمولا با یک دارو آغاز می‌گردد.‎ 7 دوز آغازین دارو و میزان افزایش آن به بروز عوارض جانبی بستگی دارد. 

صفحه 16:
عوارض جانبی داروهای ضد صرع 7 ایدیوسینکراتیک يا اختلالات آلرژیک: حساسیت کیفی غیرطبیعی نسبت به داروها که مخصوص همان فرد است و علت روشنی ندارد. و عمدتا به صورت واکنش‌های پوستی تظاهر پیدا می‌کند. 2 سمیت حاد: که در همان آغاز تجویز دارو اتفاق می‌افتد. ۳ سمیت مزمن: که در مراحل بعدی روند درمان به وقوع می‌پيوندد. شایعترین داروهای مورد استفاده: کاربامازپین. کلونازپا فلبامات. گاباپنتین» لاموترژین.فنوباربیتال. فنی توئين» تویپیرامات. والپراوات سدیم هیپرپپلازی لثه ها از عوارض مصرف طولانی‌مدت فنی‌توئین است. 

صفحه 17:
تدابیر جراحی 2 در مورد بیمارانی انجام می‌شود که منشا حملات تشنجی ناحیه‌ای با حدود مشخص و منطقهاى در مغز باشد كه بتوان بدون برجاكذاشتن نقايص عصبى قابل ملاحظه‌ای آن را بیرون آورد. 7 در آن صورت برداشتن ناحیه‌ی ایجادکننده‌ی تشنج می‌تواند سبب کنترل و بهبود طولانی‌مدت بیمار گردد. 

صفحه 18:
صرع پایدار 7 فعالیت تشنجی حاد و طولانی‌مدت در واقع بروز یکسری تشنجات عمومی که در آن هوشیاری بیمار در فاصله‌ی بین حملات به طور کامل بهبود نمی‌یابد. 7 کلیه حملات تشنجی مداوم بالینی یا الکتریکی ( بر روی ۶65 ) که در حدود ۰ دقیق به طول انجامد. عواملی که سبب صرع پایدار می‌شوند: < قطع داروهای ضدتشنج تب و عفونت‌های همزمان 

صفحه 19:
*تظاهرات بالینی انقباضاتشدید عضلاىس بملفزليشيافتن:يزهاومتابوليكى ميم ود - .در اوج حملاتاحتقاقعروقیس اعشک اهشٍکسیژن‌در مغز می‌شود - كتكرار ورغ ها لمكسيةن ‎ute‏ ‏عسو زوویم مغزیمنجر به صدماتفیر قابلرگشته .در طىحمااتفرد ممكرإستهجار ايستقنفسوشود - 

صفحه 20:
تدابیر پزشکی هدف از درمان توقف هر چه سریع‌تر حملات و اطمینان از وضعیت مناسب اکسیژن‌رسانی به مفز و نگهداری بیمار در وضعیت بدون تشنج است. “برقرارى راه هوايى و اكسيزنرسانى 7درمان دارویی با دیازپام.لورازپام. فنی‌توئین 7کنترل سطح الکترولیت‌هاء گلوکز, سطح فنی‌توئین EEG ‏۶بایش‎ #کنترل علائم حیاتی و علائم عصبی به طور مداوم 

صفحه 21:
تدابیر پرستاری عملکرد های قلبی و تنفسی به علت نج خطر دپرسیون ت وافت فشار بررسی و شناخت مداوم و مراة ف آرامبخش و داروهای ن خون وجود دارد. پایش و ثبت کردن فعالیت‌های تشنجی و واکنش بیمار مراقبت از مسیر وریدی پیشگیری از آ آموزش علائم سمیت داروها: (خوابآلودگی. سست و بی‌حال شدن, سرگیجه, اشكال در راه رفتن: افزایش فعالیت. کانفیوژن. خواب نامناسب و اختلال بینایی) آموزش اجتناب از عوامل آغازگر حملات مثل (نوشابه‌های الکلی. شوک‌های الکتریکی, استرس, کافئین. یبوست.تب. هیپرونتیلاسیون,کاهش گلوکز خون) چیراسیون 

صفحه 22:
اختلالات مغزی - عروقی 7 به کلیه‌ی عملکردهای غیرطبیعی سیستم عصبی مرکزی اطلاق می‌شود که در اثر از هم گسیختگی سیستم طبیعی خون‌رسانی مغز به وجود می‌آید. 7 سکته‌ی مغزی اولین اختلال قلبی - عروقی است. سلکته قعژی بةادو نوع اضلی تسم بندای می‌شود: ۱-سکته های ایسکمیک ( 1۸۷ ): توقف ناگهانی عملکرد مغز در پی قطع روند خونرسانی به ناحیه‌ای از مفز در اثر انسداد عروق است. ۲- سکته‌های هموراژیک: ‎aS CAIN)‏ در اثر تراوش و يا نشت خون از داخل عروق به درون مغز یا زیرعنکبوتیه اتفاق می‌افتد. 

صفحه 23:
انواع سکته‌های ابسکمیک ۱-سکته هایی ترومبوتیک شریان‌های بزرگ: به علت تصلب شرایین عروق خونی بزرگ درون مغز ایجاد می‌شود. تشکیل لخته به موازات تصلب شرایین ایجاد می‌شود و سبب کاهش خونرسانی به متطقه‌ی مورد نظر شده و در نهایت منجر به ایسکمی و انفارکتوس خواهد شد. قسکته‌های قرومبو تیک شریان‌های کوک نفوذغننده: -۲ معمولا یک رگ و یا بیشتر درگیر می‌شود. شایع‌ترین نوع سکته‌های ایسکمیک است به دلیل تشکیل حفره‌ای که حین از بین رفتن بافت مغزی دچار سکته ایجاد .می‌شود به آن‌ها سکته‌های لاکونار می‌گویند 

صفحه 24:
۳- سکته‌های آمبولیک کاردیوژنیک: با انواع آريتمى قلبی به خصوص فیبریلاسیون دهلیزی همراه می‌باشد می‌توانند به دنبال بیماری‌های دریچه‌ای قلب و ترومبوز در بطن چپ پدید آیند. استفاده از ضد انعقاد در بیماران مبتلا به فیبریلاسیون دهلیزی از بروز سکته های آمبولیک پیشگیری می‌کند. ۴- سکته های دارای منشاً نامعلوم - ساير سكتدها كه در اثر مصرف مواد مخدر. اختلالات انعقادى. ميكرن . شکافتگی خودبه‌خودی کاروتید . یا شریان‌های مهره‌ای ایجاد می‌شوند. 

صفحه 25:
پا توفیزیولوژی انسداد عروق -* قطع جریان خون مغز > ایجاد آبشار ایسکمی ( زمانی که جریان خون مغز کمتر از ۲۵ سی‌سی در ۱۰۰ گرم در دقیقه باشد ) ‎KH‏ تنفس بی‌هوازی در میتوکندری‌ها -* تجمع اسید لاکتیک * افزايش |0۳ * کاهش تولید کمتر آدنوزین تری فسفات * اختلال در پمپ های غشایی * اختلال تعادل الکترولیت‌ها -* افزایش ورود کلسیم و آزادسازی گلوتامات در مراحل آغازین آبشار ناحیه‌ای با جریان خون مغزی کم به وجود می‌آید که تحت عنوان منطقه‌ی نیم‌سایه معروف است این ناحیه در اطراف منطقه‌ی انفارکتوس قرار دارد. در منطقه‌ی نیم‌سایه بافت مغزی دچار ایسکمی است که با انجام اقدامات و تدابیر مناسب می‌توان عملکرد آن را حفظ کرد. 

صفحه 26:
تظاهرات بالینی به محل ضایعه ( رگ مسدود )» وسعت محلی که خونرسانی آن به صورت کافی انجام نمی‌شود و مقادیر جریان خون کمکی بستگی دارد. ۱-نقایص حرکنی: به علت آسیب نورون‌های حرکتی بالایی است این نورون‌ها به صورت متقاطع مسیر خود را به طرف نیمه‌ی مخالف ادامه می‌دهند. هر گونه اختلال در کنترل ارادی فعالیت‌های حرکتی در یک سمت بدن بازتاب آ نورون‌های حرکتی بالای نیمه‌ی مخالف مغز است. 

صفحه 27:
نقايص ح ركتى به صورت: همی‌پارزی: ضعف و سستی عضلات صورت. دست و پا در یک نیمه از بدن همی‌پلژی: فلج عضلات صورت و دست‌وپا در یک نیمه از بدن آتاکسی: لنگ زدن,راه‌رفتن با قدم‌های بی‌ثبات و ناستوار. عدم توانایی در کنار هم نگه داشتن پاها در ابتدای سکته فلج شل‌کننده و از بین رفتن یا ضعیف‌شدن رفلکس‌های تاندون عمقی وجود دارد که بعد از ۴۸ ساعت شاهد افزایش توئیسیته‌ی عضلانی و اسپاستیسیتی در اندام‌های انتهای نیمه آسیب‌دیده خواهیم بود. 

صفحه 28:
۳- عدم برقراری ارتباط و زبان‌پریشی: دی سآرتری ‎g‏ تكلم دشوار دیس‌فازی > اختلال تكلم آفازی > زبان‌پریشی زبان‌پریشی می‌تواند بیانی» ادراکی و عمومی باشد. 

صفحه 29:
۳- اختلالات ادراکی: اختلال در توانایی تفسیر و تعبیر چیزهایی که احساس می‌شود. اختلالاتی در ادراک بینایی مثل هومونیموس همی‌آنوپی ( از بين رفتن نیمی از میدان بینایی ) 7 اختلال در ارتباطات فضایی- بینایی مثل ادراک ارتباط میان دو يا جند شىء در مناطقی از فضا *فقدان توانایی‌های حسی به صورت آگنوزی ( اختلال در توانایی تشخیص اشیاء آشنایی است که قبلا به‌وسیله‌ی یک حس يا بیشتر ادراک می‌شدند.) 

صفحه 30:
۴- اختلالات شناختی و پیامدهای سایکولوژیک: در اثر آسیب لب پیشانی اتفاق می‌افتد وبه صورت: *اختلال در قدرت یادگیری حافظه ۶ اختلال در عملکردهای عضلانی محدود شدن میزان دقت و توجه فرد “فراموشى ”عدم وجود انكيزه < افسردگی 2 ناپایداری احساسی و هیجانی 7 انجام اقدامات خصومت‌آمیز 7 احساس بیهودگی و اامیدی 

صفحه 31:
روش‌های تشخیصی: 7 گرفتن تاریخچه دقیق 7 معاینه کامل فیزیکی و عصبی ۳ بررسی سیستم تنفسی و قلبی < اسكن ۴06۶ ۱۳۱۳۱۰ 

صفحه 32:
حمله ايسكميك زودكذر ( 118') > نقیصه‌ای عصبی است که کمتر از یک ساعت به طول می‌انجامد. Vv 8 با فقدان ناگهانی عملکردهای حسی. حرکتی و نیز بینایی تظاهر يابد. مى ياب ۲ علت آن اختلال موقت جریان خون ناحیه‌ای خاصی از مغز است. 7 می‌تواند علامت هشداردهنده‌ای مبنی بر غریب‌الوقوع بودن سکته‌ی مغزی مي‌باشنه 

صفحه 33:
۱)استفاده از داروهای استانین برای پیشگیری از سکته‌ی مفزی ۲) استفاده از ضد انعقادها مثل وارفارین در سکته‌های کاردیوآمبولی در افرادی که منع مصرف ضد انعقاد دارنداستفاده از داروهای بازدارنده‌ی پلاکتی مانند آسپیرین, کلوپید و گرل .دیپریدامول .دیمان‌ب | حلک نندمی لسخته مانند فعا لک نندمی پاسمیوئنب افتی(3 (۲-۴۸) جرلحیلند آوترکتوسی(4 

صفحه 34:
T-PA به فیبرین متصل شده و پلاسمینوژن را به پلاسمین تبدیل می‌نماید و منجر . به تحریک فرآیند فیبرینولیز می‌شود برای اثربخشی بهتر بایستی ظرف ۳ ساعت اولیه پس از شروع علائم استفاده Sy تسزویق‌شریانی آنن سبتسه وریدی‌اظتبیشترواز دارو را بسه للخته مي‌ساند, حداقل دوز برای ۲-0۸ برابر ‎۰/٩‏ ۲9/19 و حداکثر دوز آن ‎٩۰‏ ۲9 است. مقدار محاسبه‌شده در مدت ۱ دقیقه مصرف می‌شود. بقیه طی زمانی بیش از یک ساعت. 

صفحه 35:
معیارهای قابل قبول جهت درمان با ۲-۳0۸ 7 سن بالای ۱۸ سال > تشخیص بالینی سکته‌ی مغزی 2 دارا بودن فشار سیستول < ۱۸۵ و دیاستول < ۱۱۰ عدم استفاده از وارفارین عدم بروز تشنج در ابتدای سکته عدم استفاده از هپارین در ۴۸ ساعت قبل از سکته 

صفحه 36:
7 نداشتن عمل جراحی بزرگ طی مدت ۱۴ روز قبل 7 عدم بروز خونریزی در دستگاه ادراری یا گوارشی ظرف ۲۱ روز قبل 7 عدم بروز سکته و یا آسیب‌دیدگی جدی ناحیه‌ی سر طی سه ماه قبل خونریزی داخل جمجمه‌ای مهم ترین عارضه درمان با 1-0۸ است. 

صفحه 37:
مراقبت پرستاری بعد از تجویز 1-0۸" "مانیتورینگ قلبی- تنفسی *بررسی وضعیت عصبی کنترل علائم حیاتی در ۲ ساعت اول هر ۱۵ دقیقه. ۶ ساعت بعد هر ۳۰ دقيقه. و طی ۲۴ بعدی هر ۱ ساعت “بررسى بيمار از لحاظ هر گونه خونریزی 7 قرار دادن لوله‌های معدی-سوندهای ادراری با ۲۴ ساعت تأخیر کار گذاشته شود 

صفحه 38:
درمان بیمارانی که ۲-0۸ دریافت نمی کنند: 7 تجویز داروهای ضدانعقاد 7 تقویت و ابقای همودینامیک مغز جهت حفظ پرفیوژن مفزی درمان بیمارانی که دچار 16۴ بالا و ادم مغزی می‌شوند : - تأمین اکسیژن - بالا بردن سر تخت به میزان ۲۵-۳۰ درجه جهت تخلیه ترشحات و کاهش 10۳ - پایش همودینامیک تسجویز دیورتیکهاولسموتیک( مانیتول - نگهداریمیزلن- ۲۳۱۳۱۲۱9 30-35 < ۴۵00 

صفحه 39:
7 بررسی وضعیت عصبی 7 اینتوبه کردن بیمار در صورت ضرورت 7 منع استفاده از داروهای ضدفشار خون تا زمانی که فشارخون سیستول كت ۰ و دیاستول گ ۱۱۰ باشد. 

صفحه 40:
جراحی اند آرترکتومی در روش اند آرترکتومی پلاک تا ترومبوزهای سخت کننده‌ی شریان را از شریان کاروتید خارج می‌کنند زمانی که تنگی کارتید ( 1۷۰-۹۹ ) باشد استفاده می‌شود. عوارض این جراحی شامل سکته‌ی مغزی.آسیب‌دیدگی اعصاب جمجمه‌ای,عفونت و یا تشکیل شدن هماتوم در محل زخم.پارگی شریان کاروتید حفظ فشارخون در حد مناسب بلافاصله بعد از عمل جراحی اهمیت خاصی دارد. قشار خون پایین باعث ایسکمی مغز وترمبوز می شود. فشار خون بالا باعث خونریزی مغزی .ادم.خونریزی در محل جراحی ,پارگی جریان باز سازی شده می شود. 

صفحه 41:
سکته‌های هموراژیک: بیماران دچار این نوع سکته در مقایسه با بیماران دچار سکته‌های ایسکمیک پس از سپری کردن فاز حاد بیماری به نقایص شدیدتری مبتلا می‌شوند و دوره‌ی بهبودی نیز در آن‌ها طولانی‌تر است. علل: ۱- خونریزی داخل مغزی: بیشتر در بیماران دچار فشارخون بالا و بیماران مبتلا به تصلب شرایین مغزی شایع است چون تغییرات دژنراتیو ناشی از این بیماری‌ها منجر به پارگی رگ‌ها می‌گردد. علاوه بر این برخی از انواع خاص پاتولوژی‌های سرخرگی؛ تومورهای مغزی و داروتهایی مثل ضدانعقادهای خوراکی. آمفتامین. داروهای مخدر غیرمجاز نیز می‌توانند علت این خونریزی‌ها باشند. 

صفحه 42:
۲-آنوریسم داخل جمجه‌ای: اتساع دیواره‌ی شریان مغزی است که در نتیجه ضعف و نقص دیواره‌ی شریانی به‌وجود می‌آید. علت آن دقيقا مشخص نیست اما عللی نسیون؛ ترومای وارده به سر و چون نقایص مادرزادی دیواره‌ی عروق؛ ها کهولت سن در بروز آنوریسم تأثیر دارند. آنوریسم معمولا در ناحیه‌ی دوشاخه شدن شریان‌های بزرگ حلقه ویلیس به‌وجود می‌آیند. سایر شریان‌ها مانند کاروتید داخلی, شریان مغزی قدامی.شریان رابط قدامی, رابط خلفی, شریان مغزی خلفی» شریان مغزی میانی. 

صفحه 43:
۲ -ناهنجاری‌های وریدی-شریانی: هنگام تکامل جنینی وریدها و شریان ها ی مغزی بدون داشتن بستر مویرگی به هم گره می‌خورند که این منجر به اتساع وریدها و شریان و در نهایت پارگی آن‌ها می‌شود و علت سکته‌های هموراژیک در افراد جوان است. ۴ خونریزی زیر عنکبوتیه: شایع‌ترین علت آن سوراخ شدن آنوریسم در ناحیه‌ی حلقه‌ی ویلیس يا ناهنجاری‌های وریدی شریانی مادرزادی است. 

صفحه 44:
پاتوفیزیولوژی: خونریزی بر اعصاب جمجمه‌ای مجاور یا بافت مغزی مجاور خود فشار وارد می‌آورد با قرار گرفتن مفز در تماس با خون؛ متابولیسم طبیعی مغز دچار اختلال می‌گردد. همجنينء ایسکمی انویه‌ی مغز به دنبال کاهش فشار پرفیوژن مغزی و وازواسپاسمی که در پی خونریزی‌های زیرعنکبوتیه‌ای به وجود می‌آید. 

صفحه 45:
تظاهرات بالینی: > نقص‌های عصبی مانند سکنه‌های ایسکمیک است علاوه بر آن‌ها استفراغ؛ ‎GET‏ ‏ناگهانی تغییر در سطح هوشیاری و احتمال حملات تشنجی به دلیل درگیری ساقه‌ی مغزه سردرد شدید. "در صورت پارگی آنوریسم و یا ناهنجاری‌های وریدی-شریانی: ۴سردرد شدید.فقدان هوشیاری با دوره‌های زمانی متفاوت درد و سفتی پشت گردن و ستون فقرات که به علت تحریک منئو است. 7 اختلالات بینایی ( از دست رفتن بینایی, افتادگی پلک. پتوز )» وزوز كوشء سرگیجه و همی‌پارزی. عوارض: هایپوکسی مغزی و کاهش جریان خون.اسپاسم عروقی.افزایش ‎ICP‏ افزایش فشارخون 

صفحه 46:
تدابیر پزشکی: 7 استراحت در بستر و مصرف آرامبخش “تجويز ویتامین 6 و و پلاسمای تازه منجمدشده در افرادی که خونریزی در اثر درمان ضدانعقادی با وارفارین ایجاد شده است. تجویز فنی‌توئین در صورت بروز تشنج 7درمان هایپرگلیسمی تجویز مسکن برای تسکین درد ناحیه سر و گردن جراحی در افراد با خونریزی‌های مخچه‌ای که 6۳ افزایش یافته و علاثم فشردگی ساقه‌ی مغز بروز نماید تخلیه‌ی خون از طریق جراحی با انجام کرانیوتومی صورت می گیرد. 

صفحه 47:
7 هدف از انجام جراحی جلوگیری از خونریزی آنوریسم پاره نشده و یا بروز خونریزی بیشتر آنوریسمی است که به تازگی دچار پارگی گردیده است. براى تحقق اين هدف بايد آنوريسم را از جريان خون مغزی مربوط به آن جدا نمود یا دیوار‌ی شریان را تقویت کرد. 

صفحه 48:
اختلالات اتوا ۲ ۱-اسکلروزهای چندگانه د 5 ) توایمیون بیماری است که با دمیلینه‌شدن پیش‌رونده‌ی 5) به واسطه‌ی عملکرد سیستم ایمنی مشخص می‌گردد. از بین رفتن میلین انتقال ایمپالس‌ها را در طول عصب دچار اختلال می‌نماید می‌تواند در هر سنی ایجاد شود . در سنین ۲۵-۳۵ و در زنان شایع است. وجود آنتی‌ژن‌های لکوسیت انسانی (//۳۱) بر روی دیواره‌ی سلولی نمایانگر وجود زمینه‌های ژنتیکی در افراد مبتلا است. 7 ویروسمولند در ی کسیستم‌لیمنین اقصو معیوبمشابه زنجیرمی آمینولسیدی‌میلینسه نسظر آمده و منجر بسه بسروز ول کنشتقابل سیستملیمنی‌گردد. 

صفحه 49:
عوامل خطر محیطی: استعمال سیگار ۲ عدم قراركرفتن در معرض ويتامين 9 ” قرار كرفتن در معرض ويروس ايشتين-بار 

صفحه 50:
پاتوفیزیولوژی: در ۱5 سلول‌های ۲ حساس شده در 5لا/) باقی می‌مانند و به ارتشاح عوامل دیگری که که موجب از بین رفتن سیستم ایمنی می‌شود؛ کمک می‌نمایند. حمله‌ی سیستم ایمنی منجر به بروز التهاب می‌گردد و التهاب به نوبه‌ی خود میلین‌ها و سلول‌های الیگودندرو گلیال را که به تولید کردن میلین‌ها در ‎CNS‏ می‌پردازند از بین می‌برد و باعث اختلال در انتقال ایمپالس‌های عصبی در می‌شوند. پلاک‌های به‌وجود آمده در مسیر آکسون‌ها باعث وقفه‌ی بیشتر در انتقال ایمپالس‌ها می‌شوند. “مناطقى كه بيشتر دچار آسیب می‌شوند: اعصاب بینایی. کیاسمای بینایی.راه‌های بینایی. مخ. مخچه و ساقه‌ی مغز می‌باشد. در نهایت آکسون ها نیز دژتره شده و آسیب دائمی و غيرقابل بركشت ایجاد می‌کنند. 

صفحه 51:
تظاهرات بالینی: خر 7 افسردگی ‏ درگیری لوب‌های آهیانه و پیشانی ) weap” 7 اشکال در برقراری هماهنگی و عدم تعادل و درد ( به علت ضایعات به‌وجود آمده در راه‌های حسی ) ۶ اختلالات و کوری کامل ) 7 استئوپورزدرزنان ( فقدان استروژن,عدم تحرک و درمان بکورتیکواستروئیدها ) یی به صورت ( تاری دید. دوبینی. لکه های کور در میدا 

صفحه 52:
هایپرتونیسیتی عضلانی در اندام‌های انتهای تحتانی ( ناشی از درگیری راه‌های حرکتی طناب نخاعی ) 7 تفییرات شناختی به صورت از دست دادن حافظه, کاهش میزان تمرکزه دمانس 7آتاکسی و لرزش ( ابتلای مخچه و عقده‌های قاعدگی ) *مشکلات جنسی و اختلالات روده و مثانه 

صفحه 53:
‎MRI-\‏ ؟ وجود پلاک‌های متعدد در سیستم عصبی مرکزی مشاهده می‌شود. ‏۲- مطالعات الکتروفورز ‎asCSF‏ دستجات اولیگو -کلونال ( دستجاتی از ایمونوگلوبین 3) که به یکدیگر متصل شده بیانگر ناهنجاری و ‏عملکرد غیرطبیعی سیستم ایمنی است.) 

صفحه 54:
انواع و مراحل 15 ‎)١‏ ۷/5 دارای دوره‌های بهبودی نسبی و عود مجدد ‎)٩۳(‏ که با حملات کاملا حاد توأم با بهبودی یا همراه با نقایص به‌جا مانده در طول دوره‌ی بهبودی مشخص می‌شود. ۲ 5 پیش‌رونده‌ی اولیه: ناتوانی از آغاز بیماری روبه‌پیشرفت است بدون آن که بودی نسبی يا پلاتو وجود داشته باشد. گاهی بهبودی خفیف و موقت دیده می‌شود. ۳ پیش‌رونده‌ی ثانویه: ابتدا با دوره‌های ۵] آغاز می‌شود اما بعد با سرعتی متفیر ادامه می‌یابد که با بهبودی خفیف و گاهی اوقات با شدت وخامت همراه است. 

صفحه 55:
۴ پیش‌رونده-عود کننده: از همان آغاز سیر پیش‌رونده دارد اما دوره‌های حاد بازگشت و عود بیماری در آن واضح و آشکار است و با بهبودی و یا بدون آن می باشد. “تشديد بيمارى و بهبودى آن از جمله ویژگی‌های 15 به شمار می‌آید. ۲ در خلال تشدید بیماری نشانه‌های جدید ظاهر شده و نشانه‌های قبلی حادتر مى كردند. در نتیجه بهبودی نسبی نشانه های آن کاهش يافته يا ناپدید می‌شوند. 

صفحه 56:
تدابیر پزشکی: درمانی برای ۷15 وجود ندارد. کلیه‌ی برنامه‌های فردی فقط به منظور رفع نشانه‌ها در بیمار و تداوم حمایت از او به ویژه در رابطه با افراد دچار تغییرات شناختی است. داروهای ۷15 به دو گروه تقسیم می‌شوند: ۱-داروهای تعدیل کننده بیماری ‏ ۲- داروهای کنترل‌کننده‌ی نشانه‌ها 

صفحه 57:
داروهای تعدیل کننده بیماری: شامل داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنی هستندوشامل: اینترفرون بتا- و1 و اینترفرون بتا- 01 ۰ آونکس.کوپاکسون. متیل پردنیزولون» میتوزانترون,فینگولیمود. 

صفحه 58:
دارو ها برای کنترل نشانه ها: 7سفتی و اسپاسم ( باکلوفن. والیوم. دانترولن ) 7 اسپاسم‌های شدید با بلوکه کردن اعصاب و تدابیر چراحی؛ خستگی ( آمانتادین ) <آتاکسی ( مسدودکننده‌های بتا آدرنرژیک مانند پروپرانولول, ضدتشنجهاء بنزودیازپین‌ها مانند کلونازپام ) کنترل روده و مثانه ( آنتی کولینرژیک‌ها, مسدودکننده‌ها آلفاآدرنرژیک داروهای ضداسپاسم ) 

صفحه 59:
میاستنی گراو یکی از اختلالات خودایمنی است که بر محل اتصال عصب به عضله تأثیر می‌گذارد و با درجات متفاوتی از ضعف عضلات ارادی مشخص می‌گردد. در دهه‌ی دوم و سوم زندگی تظاهر می‌یابد و در زنان بیشتر از مردان دیده می‌شود. پاتوفیزیولوژی: در میاستنی گراو آنتی‌بادی‌ها به سوی گیرنده های استیل کولین در صفحه انتهای عضله هدایت شده و انتقال ایمپالس‌ها را در محل اتصال عصب به عضله مختل می‌نماید. بنابراین گیرنده‌های کمتری برای تحریک در تیموس تولید می‌شوند. 

صفحه 60:
تظاهرات بالینی 7 اولین تظاهرات درگیری عضلات چشم و ایجاد دیپلوپی پتوز است. < ضعف عضلات صورت و گلو ( ظاهری بی‌حالت.بی‌تفاوت و دیس‌فونی,دیس‌فاژی در نتیجه خطر خفگی و آسپیراسیون ) 7 ضعف عضلات بین‌دنده‌ای ( کاهش ظرفیت حیاتی و نارسایی تنفسی ) ” ضعف عمومی بر همه‌ی اندام‌های انتهایی میاستنی گراو یک اختلال کاملا حرکتی بوده و بر فعالیت‌های حسی و يا هماهنگی حرکات تأثبر نمی گذارد. 

صفحه 61:
تشخیص ۱-تست تسیلون (ادروفونیوم کلراید که یک بازدرند‌ی سریع استیل کولین استراز است را به صورت داخل وریدی برای تشخیص میاستنی گراو تزریق می‌نمایند ۳۰ ثانيه يس از تزريق ضعف عضلات صورت و پتوز ید به مدت ۵ دقیقه برطرف شود) يخ ( قرار دادن کیسه یخ به مدت یک دقیقه بر روی چشمان بایستی پتوز به طور موقت برطرف شود. ) ۳- بزرگی تیموس که در ۷/1 قابل تشخیص است. ۴ الکترومیوگرافی 

صفحه 62:
تدابیر پزشکی: درمان برای میاستنی گراو وجود ندارد و درمان‌های موجود فقط تولید شدن آنتی‌بادی‌های گیرنده‌ی استیل کولین را متوقف می‌سازند. ۱-درمان دارویی: - پیریدوستیگمین بروماید اولین داروی انتخابی است جز آنتی‌کولین استراز بوده و باعث افزایش نسبی غلظت استیل کولین در محل اتصال عصب به عضله و ممانعت از تجزیه استیل کولین می‌شود . - کورتیکواستروئیدها ( پردنیزولون ) - سایتوتوکسین‌ها ( آزایتوپرین ) ۱۷6 

صفحه 63:
۲-پلاسما فرز: تعویض پلاسما > خارج كردن يلاسما و اجزاى تشكيل دهنددى آن» سيس گلبول‌های خون را از آنتی‌بادی‌ها جدا ساخته و مجددا سلول و اجزاى تشكيل دهنده‌ی پلاسما را به بدن تزریق می‌کنند. ۳-تدابیر جراحی: تیمکتومی ‏ > برداشتن غده‌ی تیموس از طریق عمل جراحی 

صفحه 64:
سندرم گیلن‌باره ت اتوایمیون به میلین اعصاب محیطی و برخی اعصاب جمجمه‌ای است که تولید ضعف بالارونده» دیس کینزی, هایپورفلکسی, پارستزی می‌نماید ~ ۶۰-۷۰ موارد یک عفونت ویروسی مانند ۰۳۱۱۷ سایتومگالوویروس. آپشتین‌باره مایکوپلاسماء هموفیلوس آنفلوآنزا سبب تسریع بروز تظاهرات بالینی می‌شود. 

صفحه 65:
پاتوفیزیولوژی: ارگانیسم‌های عفونت‌زا حاوی آمینواسیدی هستند که مشابه با پروتئین میلین اعصاب محیطی می‌باشد. سیستم ایمنی نمی‌تواند میان این دو پروتئین تفاوت قائل شود و آن‌ها را از یکدیگر متمایز کند لذا به میلین اعصاب محیطی حمله کرده و آن‌ها را تخریب می‌نماید. 

صفحه 66:
تظاهرات بالینی: ضیف متقارن انبام‌ها که به طور معمول از پاها آغاز زدید وابه سمت بالا پیشرفت می‌کند. “كاهش رفلکس‌ها 2 نارسایی تنفسی عصبی- عضلانی #پارستزی دست‌ها و پا و درد 2 ضعف عضلات بولبار 7 اختلال در عملکردهای خودکار مانند عملکرد سیستم قلبی-عروقی به دلیل دمیلینه شدن عصب واگ ( تاکی‌کاردی, برادی‌کاردی؛ فشار خون بالاء افت فشار خون وضعیتی ) 

صفحه 67:
7 وضعیت میلر-فیشر که شامل فلج عضلات حرکتی چشم. آتاکسی»آرفلکسی می‌باشد. 7 در گیلن‌باره عملکردهای شناختی و سطح هوشیاری تحت تأثیر قرار نمی گيرند. 

صفحه 68:
el dhol 7پتانسیل فراخوان ( کاهش پیشرونده‌ی سرعت هدایت ایمپالس‌ها توسط عصب ) 7آنالیز 5۳) ( افزایش میزان پروتئین‌ها بدون بالا رفتن سلول‌های دیگر ) تدابیر پزشکی: تحت نظر گرفتن در بخش مراقبت‌های ویژه به علت پیشرفت سریع و نارسایی تنفسی عصبی-عضلانی درمان‌های تنفسی یا تهویه‌ی مکانیکی و اکسیژن‌رسانی پلاسمافرز و 1۷16 

صفحه 69: