صفحه 1:
صفحه 2:
صفحه 3:
صفحه 4:
جزوه دیابت و درمن هایپزشکی
پزشکان عمومی و متخسسین
سلام يز شما دنشجویان كزامي
اجزوه حاضر براى ييشرفت سطح علمى در كادر يزشكى آماده شده سنت
اميد است به شما عزيزان كمك بسيار جهت بهتر كردن تشخيص و درمان شما شود
ادكثر نصرالله زاده حقكو
باتشكر فراوان
صفحه 5:
د
ای
درمان
صفحه 6:
دیابت بیمزه
مرکزی
نفروژنیک
مرکزی هیپوفیز خلفی
نفروژنیک کلیه
مرکزی التهاب و عفونت و کنسر و ایمنی
نفروژنیک کاهش پتاسیم و افزایش کلسیم و لیتیوم و کلشی سین
وزن ادرار کمتر از نرمال
WD تشخیص
گلوکز کرائینین اوره نیتروژن و سدیم و پتاسیم و کلسیم
درمان دسموپرسین به حد کافی و نیاز بیمار
قرص آمپول اسپری
صفحه 7:
آمیلوراید
ایندومتاسین
درمان آنتی بیوتیکی
اگر علت روانپزشکی مصرف بی رویه آب است کمتر مصرف کند مگر در
شرایط باشد که بدن نیاز دارد
یک نوع دیگر دیابت داریم
که دفع نمی شود گلوکز
اين مورد به علت اختلال در دفع گلوکز رخ میدهد که فاز هیپرگلیسمی می
شود
این درمانش فیزیوتراپی و آب و کنترل فشار و بياده روى و اكر اختلال جذب
داشت انسولین است
داروهای موثر هیپرتری گلیسیریدمی : فیبرات جم فیبروزیل نياسین امگا سه
صفحه 8:
هیپرکلسترولمی : مهارکننده مس68(),|ردوکتاز رزین کلستیرامین نیاسین
ازتیماب
: رل)ر) استاتین فیبرات نياسین
نياسین تعادل در چربی خون برقرار می کند
دیابت قندی چندین نوع دارد
نوع یک و دو شایع تر است
وابسته به انسولین هستند
دیابت بی مزه دسموپرسین
دسموپرسین درمان بیماری های پلاکت هم است اگر شک به لخته دارید رقیق
کننده استفاده کنید همزمان الکترولیت ها با تغذیه و دارو باید کنترل شود
کنترل گلوکز توسط خود یا همراه یا کادر پزشکی
۷,0 هر ماه يا سه ماه تا شش ماه تا یک سال
معاینه فشارخون هر ویزیت و هر سه ماه با وزن و تغییرات قند چک شود
پررسی را) راب۱ ۳0 اسان چربی خون پروفایل لیپید
صفحه 9:
دادن آسپرین برای وزن بالاناشی از ليبيد بالا و سابقه ايسكمى و لخته و
۲ دریچه قلبی مشکل دار و سکته مغزی از نوع لخته
یک نوار قلب هر شش ماه حداقل داشته باشد قند بالا
معاینه چشم از نظر ته شبکیه عروق جدید و نکروز عروق قدیم و اختلالات
اتاقک های داخل چشم و بینایی هر ویزیت و هر سال
پا پزشک هر و چک پا توسط بیمار برای جلوگیری از آمپوته و
قطع ارگان حتى دست
بررسی احتمال و ریسک عفونت مثل بیماری گوشتخوار
بررسی درصد احتمال خطر اختلال ایمنی و دادن داروهای تناسب ایمنی
استفاده از گزنه و آبلیمو و گل محمدی ص
واکسیناسیون دوگانه و آنلوانزا و پنوموکوک باید کامل شود
up ریمطاه۳) ها باید کامل باشد
ورزش روزانه توصیه می شود تا مقاومت کمتر شود و دیابت بهبود یابد
صفحه 10:
ديابت نوع يك اختلال ژنتیک و محیط و ایمنی بر علیه سلول های پانکراسی
یا تغییرات شکل سلولهای پانکراسی یا فقدان تشکیل و بررسی علت های دیگر
و اختلال در تولید انسولین و تومورهای بلاک هورمونی پانکراس و هیپوفیز و
تيروئيد و غدد لنفاوى و لنفوسيتى و بازوفيليا
تغييرات وزن و كاهش وزن و حتى كهكاهى در پرونده قبلی افزایش وزن پلی
اوری پلی دیپسی پلی فاژی یا دیس فاژی در مراحل مختلف و شب ادراری
سن کم شروعش است پس پلی فاژی با کاهش وزن دیابت نوع یک است
در ویزیت بررسی قند و دز داروهایش وچشم و اعصاب و کف پا و پوست و
وزن و بیماری قلبی عروقی و کلیه و سایز کبد و طحال و بررسی کنسر
پانکراس و گوارش و بررسی آلرژی و فعالیت لنفوسیت و نوتروفیل و تیروئید
و هیپوفیز و برادی کاردی و پنه و فشار خون و سابقه بستری و دارو حین
بارداری و بررسی ایمنی همورال و سلولی و ریزش مو و معاینه چشم و غده
فوق کلیه و سایز کبد و دفع روزانه و هفتگی و خارش پوست و کاندیدیازیس
در موارد شدید کاندیدا دهانی حائز اهمیت است
دیابت نوع دوم
صفحه 11:
چاقی رژیم غذایی پرچربی و پر کربوهیدرات ورودی مصرفی برای بهتر
کردن اوضاع ورودی کاهش فعالیت نرمال بیماری زمینه درمان و ورزش و
شنوهای درست:زندگی داده شود
گلوکز بالای ۱۲۶ دیابت
۱۰۰-۶ پره دیابت ورزش و تغذیه درست ارائه شود
بعد از ۷۵ کلوگز بالای دویست خطر کتواسیدوز پس با دیابتی این تست را
انجام ندهید
۰ ۲۰۰ اختلال تحمل گلوکز
متفورمین برای درمان
ارى و قند داده ميشود تا دو سه بار
خطر ناک است
وزن باید به قد بخورد تا 0601) میزانش درست باشد
۰ میلی گرم طبق وزن و سن و
داد اما یادتون باشه کاهش وزن
صفحه 12:
انسولین تزریقی است
رگولار خیلی معروفه که اورژانسی میدهند دوز بالا بدید افت قند نیدهد
که صد واحد به میلی لیتر است
هدف درمانی 6900 هفت و نیم و ۷ و کمتر است
کوتاه اثر رگولار
متوسط اثر
طولانى اثر
تركيبى يعنى موارد بالا تركيبى
جند دقيقه اندك قبل از غذا بسته به حجم بافت دارد تا ده دقيقه تا يك ربع تا
اسى دقيقه
جند كروه داريم
بى كوائيد
ألفا كلوكوزيداز
سولقونیل اوره
تیازولیینها
صفحه 13:
سریع الاثر رگولار لیسپرو
کوتاه اثر رگولار
متوسط الاثر ,0۳ گلارژین دتمیر لته
طولانی اثر
مدت اثر انسولین لیسپرو ۴-۲ ساعت است
متوسط اثر ۶ ۱۰ _ ۱۸ ساعت است لنته و DPW
طولانی اثرها بیش از ۲۰ ساعت است مثل لانتوس و گلارژین و دتمیر
ترکیبی مثل ۲۰رگولار ۷۰+ ,0۳۷) در صورت سریع اثر با متوسط اثر
سریع اثر اثرش نزدیک به متوسط اثر مى شود
درصورت هیپوگلیسمی زیر زبان و درون زبان قند بگذارید یا نبات ۱
که قندخون بالاست رگولار خوبه
دوز انسولین از یک دهم است تا نیم واحد بسته به شخص به کیلوگرم
دوسوم روز یک سوم شب فاصله حداقل شش تا هشت ساعت
صفحه 14:
هرجه قند أن زمان بالا باشد ركولار أن زمان يا متوسط و طولانى اثر وعده
قبلى
يس جشم قلب كليه جكاب كنيد ايسكمى قلبى نشود و كورى نشود
از كفش تنك استفاده نكند و زخم يا نشود
بررسی الکترولیت در کمای دیابتی و 90968)در اين وضعیت اهمیت دارد
و اکسیژن سچور هم همینطور
داروهای پایین آورنده قند خون
بى كوانيد مثل متفورمين كاهش تولید گلوکز در عضله و کبد و افزایش
استفاده از گلوکز در بافت های محیطی
اشخاص دیابتی ممکن است مقاومت نسبت به انسولین پیدا کنند که اين مقاومت
باعث هایپر گلیسمی می شود متفورمین استفاده می شود تا حتی این مقاومت کم
صفحه 15:
از بین برود تا انسان طبیعی شود اگر کاهش گیرنده باشد بصورت
ژنتیک غالب می گویند با درمان روتین کمی طول می کشد تا درمان شود ولی
استفاده از داروها روند بیماری را کند مى كند
متفورمین درمان دیابت نوع دو در سندرم تخمدان پلی کیستیک
عارضه تهوع استفراغ هیپوکسی اسیدوز لاکتیک بیماری کلیوی کبدی نارسایی
قلبی
ادر كراتيا
بيش از يك و جهار ممنوعيت
آلفاگلوکوزیداز مهار كنندكى مهار أنزيم روده اى جذب كربوهيدرات كند
آکاربوز دوزهای کمتر از ۲۵ و ۵۰ درمان دیابت نوع یک
میگلیتول عارضه تهوع استفراغ و اسهال و کاهش فشارخون و گرگرفتگی و
و سوءجذب کربوهیدرات یا جذب بیشتر و سکته قلبی مغزی
افراد پرخطر دیابت نوع دو برخی ها آکاربوز می دهند
قند چک کنید بالا نرود
كراتينين را جك كنيد بالا نرود
بيمار بايد ورزش كند و طهارت خود برسد
كل محمدى ص و كاسنى و ريحان و كزنه و أبليمو و كيوى و انار استفاده كند
صفحه 16:
اگر گلوکز با انسولين جذب شد تبش قلب و سنكينى داشت أسبرين و كنترل
فشار و نوارقلب و پیاده روی آهسته در كسى كه ممنوعيت ندارد
ممنوعیت در فیبریلاسیون تاکی کاردیا متغیر که خون دادن هم خوب است
مگر آنکه آنمی داشته باشد انتقال خون در آنمیا تعداد گلبول قرمز کم است
ممنوعيت دارد
میگلیتول قرص ۲۵ میلیگرم و دوز کمتر
است قند بایدقبلش کنترل شود و هیپر نباشد
| استرس نیز قند خون آزاد می شود اما در برخی
در تصویر برداری با
اوضاع بیمار ارجح است
ها قند خون افت می کند
سولفونیل اوره
تقريبا اسامى ابتدايى با كلى
اما نسل اول و دوم دارد كه دوم معروفتره
كلى بورايد يا كلى بن كلاميد
گلیزاید
صفحه 17:
گلی مپرایراید
گلی پزاید
دوز تا پنج میلی هست اما دوز مصرفی کم است
در صورت فعالیت بیشتر غذا نخورید وزن افزایش یابد اگر چاق بودید و
از شربت های حاوی ویتامین يا ميوه و سبزى ريحان و تر
ترشك و تمبر هندى استفاده كنيد
و جعفری و
مگلی تینید ها
رپاگلیراید
درمان دیابت نوع دو و ایمنی ها
عوارض مرگ ناگهانی
آسپرین بدهیم
رلا)راکمتر از ۱۷۰ نرمال است و ریسک قلبی کم می شود
صفحه 18:
اسیدچرب مضر فست فود را حداقل برساند تا اوضاع بهتر شود چون دیابتیها
یتامین سی و روغن زیتون یا ز نمک یا ذرت بلال یا گل محمدی
خوب است همزمان با مگلی تینید استفاده کند خاکشیر و گیاه آلوورا هم استفاده
کند
و پیاده روی و پرهیز از عصبانیت و خشونت دوطرفه پرهیز شود
ملين براى أنها كه شكم هايشان نفخ و يبوست دارد خوب است
مثل بسيليوم روغن معدنى هيدروكسيد منيزيوم لاكتولوز با آبليمو يا أب
استفاده شود
اروغن كرجك در باردارى استفاده نكنيد يا
آلوورا یا سنا گیاهی استفاده شود
اکودیل شیاف یا کاسکارا یا
از همه بهتر خوراکی مصرف کردن روغن های گیاهی مثل دانه سویا و ماهی
و زیتون بجای گوشت قرمزاست
نان جو سبوس دار بهتر از نان های پر کربوهیدرات است
ناپروکسن داروی خوبی در برخی است
صفحه 19:
در صورت اسهال داروی ضد اسهال ندهید مگر در موارد خیلی ضروری
از شربت های گیاهی مثل تعدیل کننده های ایمنی شرکت گل دارو و باریچ
استفاده کنید
در تاکی کاردیا پروپرانولول خوب است به شرطی که آسمی نباشد
جو پخته در اشخاص لاغر دیابتی با کمی آب كرفس تازه خوب است
استفاده از سایمتیکون بسیار مفید است به شرطی که امگاسه هم مصرف کند
اگر بم طولانی است آسپرین با امگا ندهید مگر در برخی از بیماریههای ۳۶ 7۱
معمولا دوز قطع یا کم می شود حواستون به برخی بیماران دوگانه لخته و
خونریزی باشد تعدیل کننده ایمنی و ویتامین سی و روغن زیتون و ریحان و
مرزه بسیار خوب است
در صورت مشکلات کاندیدا دهان از کفیر و پروبیوتیک و فلوکونازول و در
موارد پوستی و غیر پوستی چک قند و تریامسینولون (0 و یا کلوتریمازول
يا تربينافين قطره در ناخن ها ميتواند استفاده كن
داروى خوراكى أنتى بيوتيك در عفونت استفاده از سيبروفلوكساسين و
آزیتروماسین یا مترونیدازول و سفالکسین و پنی سیلین تزریقی و جنتامايسين
تزریقی توصیه میشود
صفحه 20:
کاهش میزان تون عضلات با بی حسی به علت ادم و التهاب و درگیری
میکروواسکولار و
داروها را همه را باهم ندهید منظور آنتی بیوتیک ها
درمان تب استامینوفن است و کنترل قند و 90960) است
آزاتیوپرین و مرکاپتوپرین و اینظلکسیمب در برخی ها مفید است به عنوان
تعدیل کننده اما دراز مدت بد است
ابتى ها شایع است و کبدی مزمن و کلیوی مزمن هم
و روغن زیتون وتخمه آفتابگردان و ماهی و
میوه تمشک و آلوورا و لیمو شیرین و کیوی و خیار و سیب و هلو درمان کیسه
صفرا می باشد هیدروکسی زین هم مفید است دوز کم همه دوزها دوز کم
است مگر احتیاج به دوز بالاتر باشد آب کرفس و جعفری هم مفید است
کلسولم رزین صفراوی کاهش جذب صفراوی کاهش قند خون عارضه پیوست
و تنگی نض و تخرد
أكليفلوزين ها بازجذب گلوکز در توبول کلیه مهار می کند
ات فشارخون
صفحه 21:
بررسی کنید ,/90003) دچار مشکل نشود منظور هورمون های هیپوفیزی که
قبلش هم است بررسی شود جدا از ,900
دیابتی زایمان زودرس ایندومتاسین و نیفیدیپین و درمان دارویی دیگر برای
کوتاه مدت موثر است به شرطی که داروهای قند را کنترل دوز کنید
درصد مرگ دیابتی ها یک Ge عدم کنترل قند خون در رنج نرمال و
نفروپاتی و اخلالات در بافت ها ارگانهااست که ارگان حالت پوسیده مى شود
و بوی بد می گیرد ممکن است به علت بوی بد دهان یا انتهای انگشتان مراجعه
کند سوش بی هوازی را باید در آنتی بیوتیک با سوش منفی و مثبت پوشش
و کرم خوبی است یا موپروسین وداروهای شرکت گل دارو
برای دیابتی ها مفید است
پاتی باعث کوری می شود بايد كنترل و جك قند اروی متناسب با
شخص بدهيد تأ كور ن
ويتامين سى هم خوب است
إدد وزن بالا أسبرين با ينتوبرازول خوب است و
مگر دیابت ایمنی باشد از نوع 1
می دهیم ولی برخی مقالات نشان داده است که ایمنی را درست می کند
تتفس کتونی یا تتفس بیمار با بوی میوه
صفحه 22:
اگر استرس دارد داروی الانزاپین را دیدید امگا سه بدهید
پیوگلیتازون
بررسی هورمون های کلیوی و کبدی و نوار قلب هر سه ماه مهم است
افت فشار ممکنه بدهید تاکی نارسایی قلبی استنوپروز
ووس عن ييه جد وه ادن در داز
اما برخی گلیتازون ها بازار هست با اسامی دیگر و استفاده می کنند
داروی نعنا و ریحان هم به وی بدهید و خاکشیر همزمان استفاده کنید
در صورت زخم از تریامسینولون 060) با کلوگزاسیلین با سفالکسین میتوانید
استفاده کنید و جنتاماسین آمپول با نرمال سالین به وی بدهید و از روغن
آفتابگردان دانه ی سویا و آلوورا و کپسول امگا سه و ای و شربت ویتامین
روی استفاده کند گل گاو زبان به مقدار کم مقید است
سفتریاکسون گرم مثبت بيشتر و منفى را پوشش می دهد و مترونیدازول نیز
خوب است
صفحه 23:
مهارکننده ی DPPH
انواع كليبتين ها
معمولا تنها مى دهند ولى برخى با متفورمين دوز كم بكار مى برند اما ريم
غذايى مناسب با داروهای جدید دیابت گل محمدی ص و ریحان و دانه های
روغنی و ماهی است
آگونیست های 9,۳0
گلوتاید ها
تهوع اگر با سطح هوشیاری کم باشد و ايست تنفسى أينه قند را چک کرده و
دارو را دهید و وزن وی را ثبت کنید و نوار قلب را با دفعه قبل چک
باعث و احساس سیری و آزاد شدن انسولین ميشه و مهار گلوکاگون تاخیر در
غذای معده
صفحه 24:
در صورت افت قند
قند زیر زبان و در دهان گذاشته شود
اتركيبى سعى كنيد
مكر خيلى ضرورى شود جون خطر هيبوكليسمى دارد
در سندرم 000200 ممنوع
داروهاى ديكه بكار نبريد
(داروهاى ضد تهوع اكر هييوكليسمى و علائم مرك ناكهانى نداشت:
آنتاكونيست كيرنده ©1,70/©- اندانسترون كرانيسترون كروه سترون ها به
شرطى عوارض نداشته باشد و از بازار جمع نشود
أنتى هيستامين مثل ديفن هيدرامين
گلوکوکورتیکونیدها مثل دگزامتازون
آنتی موسکارینی مثل اسکوپولامین
ازین ها مثل کلپرومازین ها)
در درمان د یابت برخی داروها ریسک سکته کمتر برخی ریسک کنسر
را بیشتر می کنند برخی هم کاهش می دهند استفاده از گیاهان دارویی مفید
است
صفحه 25:
در هیپوگلیسمی که کاهش قند خون است گلوکاگون درمان است یا دکستروز
اگر لاغر نیست هیپوتیروئیدی نیست گلوکاگون باعث افزایش مرب( و
افزایش انقباض عضله قلب می شود اثر شل کننده عضله صاف گوارش هم
دارد
گلوکاگون آنتی دوت مسمومیت با داروهای بتابلاکر است
اسپیرونولاکتون نگهدار:
در صورت سرفه و آنژین نوار قلب مشکوک انفارکتوس ظ9)00)بگیرید
پتاسیم بیشتر باعث فیبریلاسیون می شود و آسیستول و یبوست و تنگی نفس و
آپنه
سوکرالفات برای کلیوی ها ممکن است مضر باشد
این
پتاسیم است
متاسین در درمان کارسینوم مدولاری تیروئید
اکتروتانید در درمان دیابتی هایی که واریس مری و تومور انسولین و گاسترین
و ویپوما و گلوکاگونوما و کارسینونید و ترشح احآدنوما و اسهال دیابتی موثر
است در عکس گرفتن هم ارزش دارد
دیابتی ها ممکن است دچار اندومتریوز شوند یا هیرسوتیسم یا کیست های
ات قیبروکیستیک پستان شوند
پستان و تخمدان و
صفحه 26:
یا ترومبوآمبولی یا ترومبوز یا ادم ژنرالیزه یا یک پا سونو داپلر حواستون
باشه نارسایی قلبی دو پا ادم دارد و کنسر پستان و گوارش و کلیه و کبد از
نوع سیروز کلستاز می شوند
درمان لیستریا و ادراری آمپی سیلین و جنتامایسین
درصورت حساسیت شدید به پنی سیلین .کلرا
هم میشود استفاده کرد
استتوپروز
پوکی استخوان
کمبود ویتامین کلسیم و د۳است
دارو کلسی تریول
کلسیم کربنات
بیس فسفونات
آلندرونات گروه درونات ها و زولندرونیک اسید اثر درمانی استئوپروز
در صورت خلاف جهت دارو تغییر و بیماری دیگر شاید همراه داشته باشد
صفحه 27:
آلندرونات دوز ضعیف ده میلیگرم اگر اوضاع بد باشه
کلسی تونین درمان استئوپروز پاژه هیپرکلسمی
>۳۷) سنتتیک افزایش استئوبلاست
استروژن کاهش شکستگی مهره
استروژن نوع پوستی هم است که در درم تزریق ميشه بهبود فلاشینگ و
گرگرفتگی و کاهش کنسر کولون ولی ممکن است خطر سکته قلبی و مغزی و
کنسر پستان و سنگ كيسه صفرا و ترومبوآمبولی
رالوکسیقن گیرنده استروژنی اثر دارد
رالوکسیفن ده میلی است خطر کنسر پستان کاهش می دهد و خطر استئوپروز
کم می کند
دیابتی با هرپس اختلال ایمنی است آسیکلوویر یادتون نرود
عفونت دست اگر ویروسی نباشد باکتریایی باشد سفازولین و نافسیلین و
ونکومایسین نرمال سالین در صورت هیپوگلیسمی همزمان اول آنتی بیوتیک با
رگ جدا هم دکستروز اگر نیاز بود
صفحه 28:
مراقبت از زخم دیابتی کفش مناسب اگر نیاز به جوراب واریسی استریل كردن
محل زخم سالین ۰/۹ شستشو شسته شود پانسمان محل زخم کلوگزاسیلین
سفالکسین پنی سیلین مقنامیک اسید مترونیدازول یا آمپول سفتریاکسون با
جنتامایسین
اگر حساسیت به پنی سیلین کلیندامایسین نتانوس توکسونید نیم میلی لیتر
تزریقی 7۳4
تتانوس ایمیونگلوبولین ۲۵۰ واحد ویال
اگر آلوده باشه بیش از پنج سال و بیش از ده
اگر بیش از ده سال باشه واکسن کزازو ایمونوگلوبین
سال زخم با ایمونوگلوبین
ویروس سایتومگال گان سیکلوویر درمانش است
فاشئیت نکروزان أنتى بیوتیک درمانی
اکسیژن هایپرباریک است
سيفليس
همزمان پنی سیلین جی داکسی ساب
زگیل همزمان پودوفیلین اد
ale RPR/IODRL Se
صفحه 29:
مننگوکوک همراه پروفیلاکسی ریفامپین و سیپروفلوکساسین
کچلی قارچی اگر دیابتی داشت کرم کلوتریمازول گریزئوفولوین ۱۰ سلنیوم
سولفايد شاميو تربينافين قطره و کرم و قرصیک هفته تا دوهفته تا چهارهفته
بسته به بیمار متفاوت است
ریفلاکس معده به مری ازداروهای آلومینیوم Dy G فاموتیدین امپرازول
متوکلوپرامید استفاده می کنند
بالاأوردن سر پرهیز از خوردن ۴-۳ ساعت قبل از خواب پرهیز از غذاهای
پرچرب گازدار شکلات سیگار اسیدی
ورزش بايد سبك باشد حدود پنج دقیقه تا یک ربع در اشخاص مختلف متفاوت
است ورزش سنگین ممکن است باعث هیپوگلیسمی شود که باید غذا مصرف
شود و حین ورزش باید مراقب باشد افت قند شدید تکند
محاسبه 0001
شاخص توده ی بدنی برابر است با وزن برحسب کیلوگرم تقسیم بر قد به توان
عي
صفحه 30:
01 بالای ۲۷ زنگ خطر چاق تلقی می شود زنگ خطر چاقی
دور کمر ۱۰۰به بالا چاق آقا //دور کمر بالای ۸۸در خانم ها چاق خواند
می شود
ریسک فاکتور های امتیاز بندی خطر را بسنجید ریسک حمله قلبی و مغزی و
کتواسیدوز
توصیه کنید داروها و خصوصا تغذیه و ورزش را جدی بگیرد
درصورت چربی شکمی از حلقه ورزش استفاده کنید در صورت چربی دور پا
از پیاده روی و کشش چپ و راست استفاده کنید در صورت نارسایی قلبی به
متخصص تغذیه که تجربه کافی و علم درست را دارد مراجعه کنید و سطح
آگاهی بیمار را بالا ببرید
سفوتاكسيم أميى سيلين آسيكلووير كمتر ازيك الى دوماه
از اين سن سفترياكسون يا ونكومايسين ارجح سفترياكسون شديد يا
مقاومت دوز تركيبى
فارنژیت عفونی باکتریایی سفوروکسیم سوسپانسیون ۱۲۵/۲۵۰/۵میلی لیتر
اریترو: ۲۰۰/۵ اب سوسپانسیون یا کلیندامایسین ۷۵ / ۵ میلی گنوکوگی آزیترو
اب ۱۰۰/۲۰۰/۵ قطره گوش فلوئورکینولون
اوتیت مدیا دیابتی آموکسی کلاوونات سفوروکسیم سفتریاکسون آزیترو
صفحه 31:
احتمال عفونت لثه و دهان نیز وجود دارد از کاندیدیازیس گرفته تا عفونت های
باکتریال و (006)نقص عملکردی نوتروفیل و لنفوسیت و بازوفیل و حتی
ائوزینوفیل و پلاکت ها و گاماگلوبولین ها و پروتئین های سرم
کتواسیدوز دیابتی مایع ایزوتونیک انسولین
پلی دیپسی تنفس کتونی هیپوتانسیون تاکی کاردیا دیلاتاسیون معده تندرنس
شکمی ایلئوس پارالیتیک تاکی پنه پلی اوری
كريب فروت موثر در جلوگیری از حمله قلبی و مرگ ناگهانی و مفيد برای
بیماری کبدی
درمان نرمال سالین انسولین رگولار «>بام بیکربنات سدیم اگر کاهش پتاسیم
داشت پتاسیم تزریق می شود البته باید دیورز و دفع ادرار داشته باشد ساب
کوتانتوس ,ا/8)()صبح و شام هر دوز دو واحد ركولار
در كماى هاييراسمولار براى هر ٠٠١ ميلى قندخون ١/١ سديم بيفزاييد
-8)جك انسولين متناسب با متناسب و بعد غذا دهيد به شرطى كه بالا نياورد
مراحل تزريق:
22.0 ثستن دستها: قبل از شروع» دستهاى خود را به طور كامل با
آب و صابون بشوييد.
آماده كردن قلم انسولين:
200 قلم انسولين را از يخجال خارج كرده و به دماى اتاق برسائيد.
صفحه 32:
=O سوزن جدید و استریل را به قلم متصل کنید.
9 مقدار مورد نظر انسولین را بر روی قلم تنظیم کنید»
با زدن چند ضربه آرام به بدنه قلم» حبابهاى هوا را به سمت
بالا هدايت کرده و سپس با فشار دادن دکمه؛ مقدار کمی انسولین
را خارج کنید تا مطمنن شوید که سوزن مسدود نیست.
انتخاب محل تزریق:
2.0 محلهای مناسب برای تزریق انسولین شامل شکم ران» بازو و
باسن است.
:برنامه انسولین فعلی شما
:انسولین طولانیاثر
:مجموع واحدهای انسولین در روز
برای هز 000 میلیگرم بر دسیلیتر () واحد انسولین مصرف کنند
A سطح قند خون قطی خود را از مقدار هدف قند خون كم كنيد.
_ اختلاف بهستآمده را بر فاکتور اصلاح انسولین تقسیم
صفحه 33:
قند خون فعلی - قند خون هدف 2 دوز اصلاح اتسولین
شما قند خون پیش از وعده غذایی خود را بررسی میکنید و آن 460
میلیگرم بر دسیلیتر است؛ و هدف قند خون شما 16000 میلیگرم بر دسیلیتر
است. فاکتور اصلاح انسولین شما 200 است.
مرحله ©: دوز انسولين لازم براى مصرف كربوهيدرات را به مقدار انسولين
اقند خون بالا بيفزاييد
مثال از مراحل 0 و ©:
© واحد براى غذا (كربوهيدرات) + © واحد براى اصلاح قند خون بالا
مجموع دوز < 6 واحد
در صورت هیپوگلیسمی گلوکاگون یک میلی گرم یا دکستروز پنج تا ده درصد
میدهیم
طی دو ساعت انسولی قبل و بعد مانع هیپوگلیسمی قبل خیلی
شرین نباشد مگر هیپوگلیسمی تست قند باشه
اعداد مهم
۱_ گلوکز ناشتا خون کمتر از ۱۰۰۹٩ طبیعی بیش از ۱۲۴ پیگیری
احتیاج دارد
۲_ گلوکز دو ساعته کمتر از ۱۴۰ طبیعی برابر یا بیش از ۲۰۰ پیگیری
قبل از این آزمایش ۱۱۸ساعت حدودی ناشتایی
كافه ا:
ه نكند و دخانيات منع و صرف صبحانه ساده بعد انجام "ساعته
صفحه 34:
تست تحمل گلوکز بعد از گلوکز نوشابه بعد از دوساعت 600677
مقداری است که کتواسیدوز نشود.
۳_هموگلوبین ای وان سی عارل/ (906) کمتر از شش و نیم طبیعی و بیش از
هفت خصوصا هفت و نیم پیگیری احتیاج دارد
ابيا ميم ند
علائم هيبوكليسمى كه حتى بعد از تزريق انسولين اهميت دارد
ضعف احساس افت فشار تارى ديد سردرد سركيجه تهوع تعریق بی حسی لب
و زبان
نج هیپوگلیسمی لرزش
غذاهایی که بهتر است رعایت کند و خصوصا در دیابت نوع دو مصرف را
بی رویه نکند و در مواردی حتی قطع کند مگر هیپو شامل
شیرینی نوشابه قندو شکر مربا بستنی شیرین سرخ شده ها جييس بوست مرغ
و كله ياجه و سوسیس کالباس کنسرو شور گوشت قرمز با هم نرمال
داروی کلوزاپین و الانزاپین هم باعث هیپرگلیسمی چه مستقیم جه غير مستقيم
می شود
صفحه 35:
پس امگاسه و ویتامین سی در مبتلایان به دیابت نوع دو و مصرف متعادل در
دیابت نوع یک مفید است تری گلیسیرید و Sle Bas 52 SU LOL WOL 485
داشته شود امگا سه هفته ای دو عدد و ویتامین سی هفته ای دو بار نصف یک
قرص جوشان میتواند مفید باشد ویتامین () و ()به مقدار کافی مناسب است و
روی هم همینطور
در دیابت بهبود زخم ها ممکن است طولانی شود که روی مفید است
در اشخاص اضطرابی که قند خون بالا میرود در صورو احتمال آنمی ویتامین
ب یک که در سبوس نان جو هم است میتواند بهبود بخشد
دیابتی ها میتوانند از توت خشک و کشمش و خرما به میزان احتیاج که
پرخوری نشود استفاده کنند مگر دوز انسولین بیش زده باشند خدای نکرده که
أن وقت قند یا نبات یا شکر سریع بدهید و سریع اولین مرکز نزدیک محل خانه
تان باید بروند
ونکومایسین وسیع الطیف است و دوز متناسب با بيمار بايد داد تا دجار
مسمومیت و عفونت قارچی و هرپسی نشود و تب و فلبیت و فلاشینگ و آسیب
گوش و پوست و نورون و دهان و مری و گوارش و قلب و مغز و فوق ANS
نشود ونکومایسین گرم مثبت ها را پوشش میدهد و گرم منفی اثر ندارد
صفحه 36:
ونکومایسین درمان استاف پنوموکوک در نقص ایمنی باکتریایی بکار می رود
اما یادتان باشد تزریق ویتامین ها بسیار کمک کننده است
و درصورت بهبود تغذیه حاوی ویتامین ها موثر است اما مراقب افزایش
هموگلوبین باشید که باعث سکته نشود و انتقال خون نیز موثر است اما بايد در
زمان مناسب باشد
گیاهان حاوی اثر آنتی بیوتیکی در عفونت دیابتی موثر است شامل سیر زنجیی
پونه کوهی آویشن میخک کلم زردچوبه نارگیل برگ زیتون پرتقال انجیر
اکالپتوس چای سبز طالبی انار عسل
البته در مصرف هر یک بی رویه عمل نکنید خصوصا اگر شیرین باشد
رعایت کنید قندتان بالا نرود
التهاب ها و ویروس ها و باکتری ها در مبتلا شدن به دیابت نقش دارند چون
یک جبران انرژی از دست رفته و التهاب با تغذیه و پاسخ التهابی بعد ان با
روند تکراری التهابی یا نه احتمال مبتلا شدن دیابت در آینده را توصیف می
کند
درمان آنتی بیوتیکی از نسل سفالوسپورین ها:
نسل های سفالوسپورینی
نسل اول استافیلوکوک استرپتوکوک اکلای کلبسیلا
صفحه 37:
سفالکسین سفازولین تزریقی سفالوتین تزریقی
بیماری های با پوستی زردزخم بادسرخ فرانکل کربانکل زردزخم
چهار اس ۰ استئومیلیت خصوصا کودکان اگر ایمنی همراه نباشد سریتر بهبود
می یابد؛ اندوکاردیت
Ml
نسل دوم هرچه به نسل بعدی می رویم گرم منفی هم پوشش می دهد
سفوروکسیم سفوتتان سفوکستین
Ml
تسل سوم
سفتریاکسون سفيكسيم سفوتاكسيم سفتازيديم سفتيزوكسيم
پنوموک سپسیس اندوکاردیت
ریدیم ضد سودوموناس است
کلیندامایسین مجموع مترونیدازول سفالکسین
درصورت عفونت بسیار شدید و حساسیت به پنی سيلين ونكومايسين و
ریفامپین می دهند
گنوکوک سفتریاکسون تزریقی یا سفیکسیم موثر است
Ml
نسل جهارم سفالوسپورین ها
از سطح خونی مغزی عبور می کند
بیشتر منفیها هرچند مثبت هم است و سودوموناس و انتروباکتر
صفحه 38:
سفبيم هيدر وكلرايد پنومونی که به (10060/بستری اند یا چند ساعت اول پنومونی
تهاجمی یا پنومونی بیمارستانی مننژیت باکتریال يا با پورپورا آبسه مغزی
باکتریایی و نه انگلی و شوک عفونی با افت فشار و پیلونفریت مقاوم به درمان
های روتین و عفونت با انتروباکتر
Ml
سفتی پیپرول OREO
توجه توجه دوز داروها و یا تک یا ترکیبی طبق بیمار است و وضعیت شخص
و اينکه مقاومت دارد یا نه
ار دیابتی در صورت آیسه باکتریایی ریه درصورت بزرگی بیش از چهار
سانت پیو بودن جراحی و درمان آتی بیوتیکی می شود سعی می شود جراحی
گسترده در بیمار بابت بیماری های مختلف باز نشود چرا که بهبود زخم آهسته
است
عفونت های احتمالی برخی را نام میبرم
منتژیت آبسه مغزی عفونت چشمی رتینوپاتی و ننوواسکولاریزاسیون و
فارنژیت چرکی و کاندیدیازیس دهانی و کراتیت قارچی و باکتررال عفونت
گوارشی مختلف خصوصا گرم منفی و بی هوازی استئومیلیت و آرتریت
مفصلی چرکی و آبسه انواع مختلف در ارگان های مختلف و قلکسور
تنوسینوویت و پیوژنیک گوارش و ریه و مغز و عضله و ادرار و کیست های
باکتریایی و زخم های بی حس و بودار و گانگرن و پوسیگی بافت و ارگان ها
و بودار و فاسد شدن
پس رعایت کنند و دارو هم به میزا استفاده کنند
صفحه 39:
تفاوت هیپراسمولار و کتواسیدوز دیابتی
سن در هایپراسمولار بیشتر است
کمای هایپراسمولار مورتالیتی بیشتر
هپراسمولار ند بالاتر گلوکز سرم بالاتر
در هایپراسمولار سدیم بالاتر
بیکربنات در کتواسیدوز پایینتر و کمای هیپراسمولار نرمال
کتون در کتواسیدوز دیده می شود
اسیدی در کتواسیدوز و هایپراسمولار نرمال
اسمولالیته سرم در کمای هیپراسمولار بیش از ۳۵۰
صفحه 40:
صفحه 41:
أنواع انسولين هاى آنالوك يا قلع
١ انسولين توورييدة
حاوى ٠٠١ واحد/ميلى ليتر السولين أسيارت مى باشد و يك انسولين سريع ائراست.
08814 براى درمان بزركسالان نوجوانان و كودكان بالاى يك سال مبتلا يه ديايت استفاده مى شود. توورييد را مى للوان در ؤثان بارداز استفار
۲- اتسولين تووميكس:
حاوی ٠٠١ واحدا/ميلى ليتر انشولين آشيارت مى باهذ با تج به اينكه 0060014 يك سوسبالسيون ست صى بايست et gal ee Sut J
مي شود
اين السولين نوج مغلوط است و بو بش داد
ايخش سريع الاتررو بخش متوسط الاثر
۷۷۹ ۰ برا بيماان ٠١ سال به بالا قابل استقاده مى باد
7 السولين ابيدرا
آبيدرا انسولين تزويقى است كه حاوی ۱۰ واحد/ميلى ليعر انسولين كلوليزين مى باشد. السولين كلوليزين يك السولين سريع زاس که حدود ۵
مى توان أن را دد تركيب با يك انسولين متوسط الاتريا طولانى اثر نيز استفاده كرد.
انسولين كلادئين.
به عنوان انسولين يايه ناميده مى شود و طول اثرى حدود ؟؟ ساعت دارد و در اغلب اوقات تزريق أن فقط يكباردرروز است. اين انولینجهت
مصرف شود [مل هر روز سر ساعت ٠١ شب). تا :6 لياز روزائه بيعار يه انسولين مى توائد با انسولين كلارزين تامين شود.
+ انسولين لاتتوس:
حاوى ٠٠١ واحد/ميلى ليت انسولين كلازقين مى باشد.
لد انسولين بزالين:
حاوى ٠٠١ واحد/ميلى ليتر السولين گلژین هی باه
اين قلم به همت محققان ايرانى شركت فرأورد«هاى بويش دازو به مرحله توليد رسيده است.
ايعنى و اتربخشى بازالين. در مطالعات بالمنى مختلف در مقايسه ما نموتههاى برثد اين محصول به اثبات رسیده است.
+- انسولين ابزاكلار:
حاوى ٠٠١ واحد/عيلى ليتر السولين كلارقين فى ياقد..
انسولین توجنو
حاوی ۳۰ واحد/ميلى ليتر انسولين كلارؤين مى باهد.
+ انسولین لمیر
احاوى ٠١ واحد/عيلى ليتر انسولين دتعير مى ياشد..
LEVEMIR مى توائد با تزريق زير جلدى يك يا و پر در روز تجویز شود
lol oe a Lantus (olaroine)s.Levemic (detemin,* طولاتى مدت مستنده .هيح تقادتى در الريخشى أنه ( باقت نشده اسشد د يلاين جا
هیچ كاه انسولين خود را با لفراد دبكر به اشتراك نكذاربدحتى اكر سوزن تفبير كرده باشد.شما ممكن است عفونت جدى ددكرى. را به دیگران و
st شم از وزن نسواین مجدداً استفاده كنيد ممكن است به علت انسداد احتوالى, دوز انسولين كم با پیش از حد بر حین Bact Sus
صفحه 42:
4- انسولین نوومیکس 010103[ یا قلم سرمه ای
5 -انسولین لانتوس یا گلارژین 1811/05 یا قلم طوسى /بنفش كم
رنگ
6-انسولین نوورپید ۱0۷0۲۵10 یا قلم سرمه ای / نارنجی
صفحه 43:
.© : قند خون نرمال در حالت ناشتا عداامناه۵0ن۵
براى افراد مبتلا به دیابت : 80-130 میلیگرم بر دسی لیتر
برای افراد بدون دیابت : 70-99 میلیگرم بر دسی لیتر
قند خون نرمال دو ساعت بعد از غذا : 8
برای افراد مبتلا به دیابت : کمتر از 180 میلیگرم بر دسی لیتر
she افراد بدون
: کمتر از 140 میلیگرم بر دسی لیتر
قند خون نرمال در دیابت بارداری ٩
قند تاشتا و قبل از غذا : 92 میلیگرم پر دسی لیتر
بعد از غذا:120 میلیگرم بر دسی لیتر
صفحه 44:
صفحه 45:
0
۲۱6۵
“Lantus solostar
20 al
Kiker 100 Umi
injection
Insulin glargine
sc use
NovoMi
FlexPen®
| Levemir®
|| عموميرواء
صفحه 46:
Levemir®
FlexTouch®
eee OAM)
صفحه 47:
صفحه 48:
of abs مر
ph fs of شهار
nets) | سسا | لسن لسن سحي سس
ssa] 1 Nong مش Dates alia
mm بسر
Ii dob
fst Dew ene ۳
ee [rele
م۵
۱
Dogo chen
ان
تست ۱
هرهس
nei ices
somtimes سند موسر جز
اسب
صفحه 49:
1 سا و Nove Nordisk
insu هم ماو “oo una Sanofi
Antidiabetic” سه fede TOG and very rare adr rag reactions
Maton 777 ‘Metalic Lace ados (Rar; 003 cases pe 100 patient yeas oh 001 Taal
cases er 100 patient eas)
Hepacbitiny Hepa
"واه 6 Epa illness
| |
| aplastic ancmiadslraike ection, hemolytic
anenia eakopeiapanyopenia, romboeyopenia
trum و
Demutlogical رارسا ادخ باه موس
Johnsen syndrome
Metalic Wei ain hyponatremia syndrome of ineppropite antisivetic
مسا SIADH)
ما و ههام ها نتسه نما اما موز
|
Micellaneas Accommodation surance (ey ding team), ane
امه »لصا 1 سره
و xs Caitnsaili ign, vertigo
Sena Cardiovascular Anytimiacsulfiram ke eactionsdems ypetensoa
ematpccic وميا aplasic anemia hemolytic anemia, eukopenia,
anytoenia, porphyria hrs opeia
Denso Photsensiviy
‘Meukule yponatenia, STADE
Hepatbilany holes jumlce drome (ra), Hepa rare)
jaundice, iver injry
Miscellanea A decrese in platelet aggregation and subsequent increase in coagulation
time anrei,conjuneiis, ypetoni, ein emonage
ی Cariowsclar Pulmonary edema aor cogestve ha ile, dpe (assed
wih weight un anor edema)
و |
Micellaneas Blader cancer, bred vision, increased creatinine phospn kas,
ncaa edema (ne onset or wasn). habdonyaysis dered
sisal ay
موزهق 68 a Teas an sails, lmphoeyti cals
Hematopoietic “Thromb topenia
Demtolgial Erythema exnten, ash uticaia
Hepat Hepat jai, iver damage
وتو 1“ GL Gass Helical yer, srocophageal eu dese
xs sion, migraine
50% insu spo =
TO NPH and | Hun TOS PAO ana 5
530% nin
segue
708 NPR and [NOUN TORT PT URAL Nave Nora
30% lin
roar
70% aspen _—| Nova OS | TOT UREA Wave Noa
protamine sna | 7030
0% sui موه
Tosi | RYZODEG کت avo NEE
dequdec, 30% | 7030"
| See
صفحه 50:
صفحه 51:
a Energy sess و موسر
|
inhibits Broxdation
TProten stress
FRovelload ~
raochoneton fo
هط موه
|
۰ ——
ی Ea
pe accumulation ماما صا
DAG. ceramide Fos
بر 2
۳
عاد تم ما
لع increased
with erharced
rixochondtalfeicion
مد تب ۳۳۳۳35
۳
صفحه 52:
اعم
دي
me
= Hiyperaijeaemia Activating
۳
+ High FA and tp اه
فاص
res: phosphatases:
09
Nature Reviews | Nephrology
صفحه 53:
Basolateral
membrane
@ Activating phosphoryéation @ Enzyme
سای _ سای 0 Kirase
Nature Reviews| Nophvology
صفحه 54:
Diabetes
bl ۱ Various
surface م۲ ۲ ۹ 2 1 ۳
tissue
‘a 1
inulin GLP san 4 بر Minto
Receptor Receptor FOF! Recegtr Bile Acid Uncouplers
Receptor
صفحه 55:
صفحه 56:
Effects of major hormones of adipose tissue,
the gastrointestinal tract, and the pancreas
white adipose tissue hypothalamus
brain
controls hunger,
) —> energy expenditure,
‘and body temperature
لاوا حدما
releases acd
and pepsin
gastrointestinal tract stomach)
contracts pyloric
gestin >} 7) => region of stomach
increases motity
for digestion
gall bladder
secretin 5 —— and bicarbonate
pancreatic islets of Langerhans er releases glucose
sgucagon ———> into blood
pancreas
ver
26
eee axipose ebsorpton
|» insulin لد 4
from blood
islets of Langerhans’
a a
(©2010 Encyclopaedia Britannica, Inc.
صفحه 57:
Biosctve peptides
‘insutn dependent glucose uptake
13
صفحه 58:
وه
Lily
رت
Sana
‘Sant
‘Nove Nowak
Ei
۳ «انا
‘Nove NOSE
Lily
2157
‘ove Nowa
Nove Nordisk
‘Sanof
‘Sano
ra
‘Sanat
‘Novo Nordisk
‘Nove Nordisk
Nove Novak
‘Lily
2
2
Nove Nodak
Nave Nowak
Nave Noa
foo units
10 511
200 unis
Hralable m angie use
aridges of units, 8
nts and 12 Unit
100 unis
"100 nis
20
400 untsimt_
00 unis
300 0151
00 unis
700 unis
00 uns
100 unit
5
0
207
100 &
gin
100 units
00 ۷۵/۱۲
كنت
کات
ی
TOO ATTA
۳2
Ta on
APIDRA
Huma 06.
Homa OG
wen U.2001
تن
0
م
00000
۳
و
ی
Concentrated
mul NN
TNovouN N
TEVEMIR,
LANTUS
TTOUIEOT
9
وا
یا
70
Noval 0S Wik
70130
57022
veo
هرود ند
ان هیر
insulin isp
Insulin ispr0 10>
)200
insula (oar
Inalation)
1
۳8
insulin regular (=
500)
PH
NPE
insula deter
کون دایص
glargine (= ملع
)300
insula gaging
Insulin largine >
Ubisenatice
insulin degludac
Insuin degludec +
Irate
Tnsuln degiader
protamine and
25% insulin spo
50% 1و0
Brotamine and
ote neu ispro
70% NPH and
530% insulin
reqular
70% NEF and
0% insulin
regular
70% aspart
protamine and
50% insulin aspart
70% insulin
degludec, 20%
Insulin aspart|
صفحه 59:
Insulin injection sites
Upper outer thighs
Front Back
صفحه 60:
صفحه 61:
صفحه 62:
Insulin pump system Insulin patch Insulin vial and syringe
i \
Re-useable insulin pen \
١
Insulin management os
system of a “pod” and a
Personal Diabetes Disposable single-patient-use smart insulin pen
Manager (PDM) prefilled insulin pen
صفحه 63:
POG Prrst Dik blood pressure
TRG sch fe Pedic:
CBO DIG,OL PDE fd probe,
+ pro choose bucks
۰ مه رح رم مها سرا م6 chide, رومیت
eden, poe)
Carters bute
|
عسي صل
تساو
ها روما موی و جوا
۵۵ ی
Coosa ben exact )000(
00 ها سول
Orne هه للم B terourred hPa te merece
@herocardexr on (BOO; oy ewer protects us cron baton)
RRR I fos ey be bet pres ws DK ache br Pca
+ Oks renknrooly~ 9 روم لو طد toa ack مج وه
مومت سوه لا (OP) مد - Po deter! po) cerebrd
deur wer bau took m chr wks XKCD cen heed coc ok
+ Ahead comnts كمد Roary (DR) - Do deer ew) corebrd
میت | only ات سمحن لعف
صفحه 64:
Phere i evidewr to 333758 5335 Coo
(COO1D49) twrewes the rok خم OKO,
possibly ta ussvctaiva wit اما موی امه
way result Prow severe anute respiratory syodowe
cronins 2 (GORG-OvO0-©), the virws that
مه 000۵1۵40۵ موه a study by
Oitde et d sugested thot ta persvos wit ype OC
ات who one tobi GBLPC tuhbitors, the risk
oP eudvorswic OK way be Putker reused it
the presewe oP 0000100-09
صفحه 65:
0001
blood gas (ABG) analysis typically shows
la metabolic acidosis with low pH and
bicarbonate levels. Specifically, the
arterial pH will be below 7.3, and
bicarbonate (HCO3-) will be less than 15
mEq/L. The anion gap is also typically
lelevated, usually above 12 mEq/L.
Elaboration:
Metabolic Acidosis:
IDKA is characterized by a metabolic
lacidosis because the body produces
lexcess keto acids (from fat
breakdown) which overwhelm the
body's buffering capacity, leading to
ja decrease in blood pH.
وه ۱۹۵
he decreased pH, typically below
(7.3, reflects the acidic state of the
blood.
Low Bicarbonate:
صفحه 66:
Bicarbonate (HCO3-) is a key buffer
in the blood. In DKA, the body uses
۱۵ bicarbonate to neutralize the
lexcess acids, resulting in low levels.
Elevated Anion Gap:
he anion gap is the difference
between the measured cations
(sodium and potassium) and the
imeasured anions (chloride and
bicarbonate) in the blood. In DKA,
the excess keto acids increase the
lanion gap, typically to >12 mEq/L.
While arterial blood gas analysis is
crucial, venous pH can bea
reasonable alternative for
monitoring treatment, as venous pH
۳/1 لام اه کر
Blood Glucose and Ketones:
IDKA is also diagnosed by elevated
blood glucose (usually >250 mg/dL)
صفحه 67:
land the presence of ketones in the
blood or u
\ Apasic EKG/ECG Rhythms
صفحه 68:
Arterial Blood Gas Analysis
Caleulation and interpretation
pH | pcoz Taterpretation
‘Metabolic acidosis
‘Meaboli akaloas
Respiratory alkalosis
‘Respiratory acidosis
‘Corrested standard AG for albumin
Albumin «1s
4
1
1
1
1
‘Anion Gap calculation
[Nar] - [Cl + HCO,]} = 12474
‘Corrected Na¥ for AG ia hyperglycemia
Comrecied Net =Na* Glucose=5
3
‘Gap: Gap caleulation for metabolle acidosis
204 | Low or Normal AG metabolic
acidosis
‘04-08 | Normal + high AG metabolic
acidosis
10۳720 | Pure high metabolic aidosis
‘Metabolic acidosis with metabolic
وود _| allkalosi/respiraory acidosis
‘PAOD = [713 x F102] - [pCO2 x 125]
‘Ava gradient = PAO2— PaO? = Age...
4
26
‘Compensation rales Tor
‘otabolis acidosis
TSX [HCO3]+8 (1-2)
“Metaboli alkalosis
07 X [HCO3] +20 5
Respiratory alkalosis
۳۳ کت
(0 | 24-40=pCORXs
10 10
270۳:۳۳۹۲
2735 |
نها | قود
Acidaemia | ور
5 | Hai
3545 |
<35__| Low
526 | High
24-2 | Normal
<22_| Low
516 | High
12904 | Normal
2 ما
210 |
22 Low
AAG ~ AG-12
AHCO, 24-1160:
| 33
ز 320
1۳707 ۱ ۵
0
Respiratory acidosis
۳۳ ‘Chronie
24+ pCO2=40%X1 | 26+ COR=40 x4
10 10
pir
‘Glucose
Gap: Gap
Tactate
Expected
۳00
Expected
103
صفحه 69:
Type 1 & Type 2
Diabetes
Target
<250 mg/dl.
(13.9 mmol) a
>180 mg/dl. ۳
9 ooh
Target Range:
70-180 mg/dL. 370%
(8.9-10.0 mmol)
<70 mo/dl. (3.9 mmol/L)
<54 mg/dL (3.0 mmol/L)
Rapid (aspart, ispro, glulisine, inhaled human insulin)
‘Short (regular U-100)
Mixed shorviintermediate (regular U-500)
Intermediate (NPH)
Long (determin)
Long (U-100 glargine) Ultra-long (degludec)
Ultra-iong (glargine U-300)
Plasma Insulin Levels,
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30 92 34 6
Time (hr)
D
صفحه 70:
Bee Oy Ce Guba te
TIME OF ACTION
EFFECTIVE
PREPARATION ONSET, h | PEAK, h___| DURATION, h
Aspart’ <0.25 05-15 3-5
Glulisine <0.25 05-15 35
نا 028 [0515 [35
Regular* 05-10 | 2-3 48
Inhaled human insulin |05 [1-2 a
Degludec 1-9 عمد 42
Detemir 14 4 12-20
۵09 24 همد 20-24
NPH 24 4-10 10-16
75/25-75% protamine lispro, <0.25 Dual 10-16
25% lispro
70/30-70% protamine aspart, <0.25 Dual 15-18
30% aspart
Wat otf protamine lispro, 50% 5 Dual 10-16
lispro
70/30-70% NPH, 30% regular 05-1 Dual 10-16
Combination of long-acting insulin See text
and GLP-1 receptor agonist
صفحه 71:
Purser ne ceed ee een meen cen ea
eee
“Gann ۱۳۵120 1
‘Sodium, meq/l 135-135, 15-15
سا T ۱۳ وه
ora Namal
Ch nal "Namal
Phosphate | Namal Namal
Sree 1۷]. ۷۲
isn ۳۰
‘Serumurin etn 1
al 47 علط Sum
nogt. bu 000000
nal 0
سا هم wal PC,
sii 1 اما 3 Na [+ HO
7۳7
و۳ | nicency
‘rcs mca
dent
am eee
cg, Dg سا nein roe,
songutie nae, مس
ee ey ai, {messed مت رس
او ws ملو مخ thd pace
freon) Serge ‘
inne
sas مق یه هل
| ۱ one
3 | ی ۱
fx megan ere
here Tus
ee
ie ore
Meal ain سای ها هط 120 0
pape ja
legta scent
۳
taney
۴ onal
صفحه 72:
تسس
Physical Findings
Tachycardia
FOES SE TTS)
‘Symptoms
Nausea/vomiting
Thirsvpolyuri
Abdominal
Dehydration/hypetension
Tachypnea/Kussmaul respirations/
fespiratory distress
Infection (pneumonia/UTY
و
Infarction (cerebral, coronary.
mozontoris, peripheral)
Pancreatitis
Drugs (cocaine)
Prognaney
Lethargy/obtundetion/cerebrat
Sdemarpossibly coma
1. Confirm diagnosis (1 serum glucose, 1 serum B-hydroxybutyrate, metabolic
رس £2 =
2. Admit to hospital: intensive care satting may be necessary for frequent
monitoring, if pH <7-00, labored respiration, or impaired ا
3 Assess:
‘Serum electrolytes (K:, Na’. Mg, Cl. bicarbonate, phosphate)
Acid-base status—pH, HCO, , PCO., p-hydroxybutyrate
Renal function (creatining, urine output)
4 Replace Muda: 3-21 of 08% saline or lactated Ringer's over fiat 1-2 %
280-800 mU/h: change
“43% galing oF lactated finger’s at 150-250 اراد
vaches 250 mg/al (13.9 mmo)
5. Administer short-acting regular insulin: 1V (0.1 uni then 0.1 units/k
parhour by contiuaus Ny fusion: increase two- ta tirecteld iia response
by "an iMtal serum potassium is <3'3 mmalit (3-4 meq/L), do noe
administer insulin until the potassium is corrected. Subcutanaous insulin may
Be lUsed in uncomplicated, mild- moderate DKA with close monitoring.
Int: What precipitated the episode (noncompliance. infection.
7. Measure blood gluco: lectrolytes (especi
Bicarbonate, phosphate) and anion gap every 4h for frst 24h.
8. Monitor blood pressure, pulse, respirations, mental status, fluid intake and.
output every 14 Py
9. Replace K:: 10 meg/h when plasma K: <5 0-5.2 meq/L (or 20-30 meq/t of
inion fuid), EEE normal, orina flow and normal sreatinme documented:
the potassium is corrected.
text about bicarbonate of phosphate supplementation.
11. Continue abave until pationt ie stable, glucoze goal is 82-11.) mmoVL.
(930"200 mardi) and acidosis ts resoived: Insulin infusion may be deere
15.0.02-0.1 unita/ky per hour
Abbreviations: XR, chest x-ray; ECG, electrocardiogram.
Ditirdore, Sed ad. Atoxandria: VA. Amoncan Diabetes Association: 1988 and EA
jenwe, AE Ritaben® The evolution ef diabetic 1 OF fe
Stelogy, pathogenesis and managemant. Klatabosim 66807, 216.
صفحه 73:
صفحه 74:
گلومرولونفریت نفروپاتی در دیابت
۳25۳55 مد known as diabetic
kidney disease!is the chronic loss of kidney
function occurring in those with diabetes mellitus.
Diabetic nephropathy is the leading cause of chronic
kidney disease (CKD) and end-stage renal disease
(ESRD) globally. The triad of protein leaking into the
urine (proteinuria or albuminuria), rising blood
pressure with hypertension and then falling renal
function is common to many forms of CKD. Protein loss
in_the urine due to damage of the glomeruli may
become massive, and cause a low serum albumin with
resulting generalized ___ body swelling (edema) so
called nephrotic syndrome. Likewise, the
estimated glomerular filtration rate (eGFR) may
progressively fall from a normal of over 90
ml/min/1.73m* to less than 15, at which point the
patient is said to have end-stage renal disease. It
usually is slowly progressive over years
صفحه 75:
in diabetic
nephropathy usually begin with long-standing poorly
controlled blood glucose levels. This is followed by
multiple changes in the filtration units of the kidneys,
the nephrons. (There are normally about 750,000-1.5
million nephrons in each adult kidney). Initially,
there is constriction of the efferent arterioles and
dilation of afferent arterioles, with resulting
glomerular capillary hypertension and hyperfiltration
particularly as nephrons become obsolescent and the
adaption of hyperfiltration paradoxically causes
further shear stress related damage to the delicate
glomerular capillaries, further proteinuria, rising blood
pressure and a vicious circle of additional nephron
damage and decline in overall renal function.
401 Concurrently, there are changes within the
glomerulus itself: these include a thickening of
صفحه 76:
the basement membrane, a widening of the slit
membranes of the podocytes, an increase in the
number of mesangial cells, and an increase in
mesangial matrix. This matrix invades the glomerular
capillaries and produces deposits called Kimmelstiel-
Wilson nodules. The mesangial cells and matrix can
progressively expand and consume the entire
glomerulus, shutting off filtration.
The status of diabetic nephropathy may be monitored
by measuring two values: the amount of protein in the
urine - proteinuria; and a blood test called the
serum creatinine. The amount of the proteinuria
reflects the degree of damage to any still-functioning
glomeruli. The value of the serum creatinine can be
used to calculate the estimated glomerular filtration
rate (eGFR), which reflects the percentage of
glomeruli which are no longer filtering the blood, ‘=
ede Treatment with an angiotensin converting
enzyme inhibitor or angiotensin receptor blocker,
which dilates the arteriole exiting the glomerulus, thus
reducing the blood pressure within the glomerular
capillaries, may slow (but not stop) progression of the
disease. Three classes of diabetes medications ~ GLP-1
agonists, DPP-4 inhibitors, and SGLT2 inhibitors- are
also thought to slow the progression of diabetic
nephropathy Lbutsome cases ton ot wit these aus
is the most common cause of
end-stage renal disease and is a serious complication
that affects approximately one quarter of adults with
diabetes in the United States.) affected individuals
with end-stage kidney disease often
require hemodialysis and eventually kidney
transplantation to replace the failed kidney function.
451 Diabetic nephropathy is associated with an
increased risk of death in general, particularly
from cardiovascular disease 441
صفحه 77:
Mild mesangial expansion
in >25% of the observed
زر Mesangium,
a: Area of mesangial
proliferation < area of
capillary cavity.
Severe mesangial
expansion in >25% of the
11 observed mesangium.
+ Area of mesangial
proliferation < area of
capillary cavity.
At least one convincing
1 podular sclerosis (Kimmelstiel-
I Wilson lesion).
Advanced diabetic
IV glomerulosclerosis in >50% of
glomeruli.
Although albuminuria is the most frequently used
marker of DN, it has a limited sensitivity as many
patients with diabetic nephropathy experience GFR
loss and glomerulosclerosis without immediate
elevation in albuminuria. Many novel markers are
currently being studied that potentially detect diabetic
nephropathy at earlier stages and identify progression
risk. Cystatin C is a protein that is freely filtered in the
glomeruli before it is reabsorbed and catabolized in
the renal tubular cells. Its serum level is independent
of muscle mass, making more accurate at estimating
صفحه 78:
GFR than creatinine serum levels. injury) outweigh the
potential benefits.“ Therefore, it is recommended that
only one agent is used in patients with DM who have
hypertension or any signs of microalbuminuria or
diabetic nephropathy.“
About half of insulin is metabolized and cleared by the
kidneys. This means that as kidney function worsens in
the setting of DN, some patients with insulin-
dependent DM may find that their regular insulin
doses are lasting longer than normal, or that they are
experiencing an increasing frequency of hypoglycemic
episodes. It is also crucial to closely monitor kidney
function to properly dose medications that are cleared
by the kidneys. Some of the most commonly used
nephrotoxic medications are non-steroidal anti-
inflammatory drugs (NSAIDs) such as ibuprofen.
With worsening kidney function, it might also be لشفا
necessary to follow a renal-diet to avoid complications
such as hyperkalemia and metabolic acidosis. Some
evidence suggests that limiting dietary protein could
slow the progression of DN, but further evidence is
needed to confirm this benefit.“ Patients with diabetic
nephropathy might go on to develop end stage renal
disease and require kidney transplantation or
hemodialysis.|##2uee
Arelatively new medication that has been approved for
treatment for DM is sodium glucose cotransporter 2
(SGLT2) inhibitors. The mechanism of action of this
drug is to the sodium-glucose uptake cotransporter in
the proximal tubule, thereby generating natriuresis
and glucosuria. In multiple clinical trials, SGLT2
inhibitors showed improved cardiovascular outcomes
in patients with DM as well a positive effect on kidney
outcomes, mainly a reduction in albuminuria and
progression of renal damage.“ Other classes of
صفحه 79:
diabetic medications that have been shown to have a
positive effect on the progression of diabetic
nephropathy are GLP-1 agonists and DPP-4 inhibitors.
ta
‘The success of diabetic nephropathy management
depends greatly upon the ability of individuals to self-
manage this condition, encompassing glycaemic
control, and the adoption of healthy lifestyles
Appropriate self-management often requires patient
education and behavioural counselling. However, there
is still insufficient evidence to draw conclusions
regarding the effects, regarding both benefits and
harms, of educational programmes for people with
diabetic nephropathy.
رتینوپاتی
۳5۳555 355555 موه عتاهطهنق حه «مها معل
disease) is a medical condition in which damage
occurs to the retina due to diabetes. It is a leading
cause of blindness in developed countries and one of
the leading causes of sight loss in the world, even
though there are many new therapies and improved
treatments for helping people live with diabetes
Often asymptomatic, but can cause spots in the
eye and vision loss
صفحه 80:
Diabetic retinopathy affects up to 80 percent of those
who have had both type 1 and type 2 diabetes for 20
years or more'=##2s#), In at least 90% of new cases,
progression to more aggressive forms of sight-
threatening retinopathy and maculopathy could be
reduced with proper treatment and monitoring of the
eyes. The longer a person has diabetes, the higher
their chances of developing diabetic retinopathy. Each
year in the United States, diabetic retinopathy
accounts for 12% of all new cases of blindness. It is
also the leading cause of blindness in people aged 20
0 4
Nearly all people with diabetes develop some degree
of retina damage ("retinopathy") over several decades
with the disease. For many, that damage can only be
detected by a retinal exam, and has no noticeable
effect on vision.“ Over time, progressive retinal
damage may appear on a retinal exam, first with small
bulges in retinal blood vessels called microaneurysms.
Then larger abnormalities in retinal vessels: cotton
wool spots, hemorrhages, lipid deposits called "hard
exudates", intraretinal microvascular abnormalities,
and abnormal-looking retinal veins. Eventually, many
progress to a stage where new blood vessels grow
throughout the retina. These new blood vessels often
break and bleed. Minor bleeding can cause
dark floating spots obstructing vision; major bleeding
can completely block vision.
Around half of people with diabetic retinopathy
develop swelling of the macula, called macular edema,
which can begin at any time. If the swelling occurs
near the center of the macula, it can cause vision
disruptions ranging from mildly blurred vision to
severe loss of the center of an affected person's visual
صفحه 81:
field. Left untreated, around 30% of those with such
swelling experience vision disruption over the next 3-5
years. Macular edema is the most common cause of
vision loss in people with diabetic retinopathy.)
The repeated processes of blood vessel growth,
swelling, and scarring can eventually cause retinal
detachment, which manifests as the sudden
appearance of dark floating spots, flashes of light, or
blurred vision 241
‘The major risk factors for developing diabetic
retinopathy are duration of diabetes, poor blood sugar
control, and, to a lesser extent, high blood pressure.
2 Five years after diabetes diagnosis, around 25% of
those with type 1 diabetes have some degree of
diabetic retinopathy, while 2% have proliferative
diabetic retinopathy. By 15 years after diagnosis, that
increases to 80% with some retinopathy, and 25% with
proliferative disease.“ Children are an exception—
regardless of duration of diabetes, children rarely
experience sight-threatening retinopathy;
however, puberty can accelerate retinopathy
progression. Pregnancy can also accelerate the
progression of diabetic retinopathy (although women
with gestational diabetes are not at risk).
Both chronically high blood sugar (measured by a
high HbA1c) and highly variable blood sugar are
associated with developing diabetic retinopathy.
124 Several more minor risk factors also exacerbate
diabetic retinopathy, namely kidney disease, abnormal
blood lipids, high body mass index, and smoking. 2
Genetic predisposition to diabetic retinopathy in type 2
diabetes consists of many genetic variants across the
genome that are collectively associated with diabetic
retinopathy (polygenic risk) and overlaps with genetic
risk for glucose, low-density lipoprotein cholesterol,
and systolic blood pressure.“ Several variations in
صفحه 82:
the VEGFC gene have also been associated with an
increased risk of developing macular edema.“
People with Down syndrome, who have
extra chromosome 21 material, rarely acquire diabetic
retinopathy. This protection appears to be due to the
elevated levels of endostatin an anti-angiogenic
protein, derived from collagen XVIII. The collagen
XVIII gene is located on chromosome 21.
Incidence of Retinitis Pigmentosa is observed to result
in fewer and less severe microvascular lesions in both
humans and mouse models.“ Retinitis Pigmentosa
results in loss of rod receptors in the mid peripheral
field, reducing the oxygen consumption that is linked
with release of VEGF and growth of unwanted blood
vessels in the retina.
Obstructive sleep apnea (OSA) has been associated
with a higher incidence of diabetic eye disease due to
blood desaturation caused by intermittent upper
airway obstructions. Treatment for OSA can help
reduce the risk of diabetic complications.
Diabetic retinopathy is the result of damage to the
small blood vessels and neurons of the retina. The
earliest changes leading to diabetic retinopathy
include narrowing of the retinal arteries associated
with reduced retinal blood flow; dysfunction of the
neurons of the inner retina, followed in later stages by
changes in the function of the outer retina, associated
with subtle changes in visual function; dysfunction of
the blood-retinal barrier, which protects the retina
from many substances in the blood (including toxins
and immune cells), leading to the leaking of blood
constituents into the retinal neuropile.“! Later, the
basement membrane of the retinal blood vessels
thickens, capillaries degenerate and lose cells,
particularly pericytes and vascular smooth muscle
cells. This leads to loss of blood flow and
صفحه 83:
progressive ischemia, and
microscopic aneurysms which appear as balloon-like
structures jutting out from the capillary walls, which
recruit inflammatory cells; and advanced dysfunction
and degeneration of the neurons and glial cells of the
retina“ The condition typically develops about 10-
15 years after receiving the diagnosis of diabetes
mellitus.
An experimental study suggests that pericyte death is
caused by blood glucose persistently activating protein
kinase C and mitogen-activated protein kinase (MAPK),
which, through a series of intermediates, inhibits
signaling through platelet-derived growth factor
receptors—signaling that supports cellular survival,
proliferation, and growth. The resulting withdrawal of
this signaling leads to the programmed cell death
(apoptosis) of the cells in this experimental model.
In addition, excessive sorbitol in diabetics is deposited
in the retina tissue, and it is also proposed to play a
role in diabetic retinopathy.
Recent studies have found a strong correlation
between retinal inflammation and diabetic retinopathy
progression, “4241
A genetic study showed that diabetic retinopathy
shares a similar genetic predisposition with levels
of glucose, low-density lipoprotein cholesterol,
and systolic blood pressure,“ indicating that glycemic
control and cardiometabolic factors may be important
in the development of diabetic retinopathy.
Lipid peroxidation plays a notable role in the
progression of diabetic retinopathy. Free radicals such
as hydroxyl and hydroperoxyl species with oxygen as
functional group oxidize lipids and phospholipids, and
at the cellular level bring about membrane lipid
صفحه 84:
peroxidation and in this way can trigger diabetic
retinopathy.
There are four common treatments for diabetic
retinopathy: anti-VEGF injections, steroid injections,
panretinal laser photocoagulation, and vitrectomy.
4 Current treatment regimens can prevent 90% of
severe vision ووما
Although these treatments are very successful (in
slowing or stopping further vision loss), they do not
cure diabetic retinopathy. Caution should be exercised
in treatment with laser surgery since it causes a loss of
retinal tissue. It is often more prudent to inject
triamcinolone or anti-VEGF drugs. In some patients, it
results in a marked increase in vision, especially if
there is an edema of the macula.“
In addition, standard treatment for diabetic
retinopathy includes improving control of blood sugar,
blood pressure, and blood cholesterol, all of which can
reduce diabetic retinopathy progression.“
صفحه 85:
Anti-vascular endothelial growth factor therapy,
also known as anti-VEGF (/veds'ef/) therapy or
medication, is the use of medications that
block vascular endothelial growth factor. This is done
in the treatment of certain cancers and in age-related
macular_degeneration. They can involve monoclonal
antibodies such as bevacizumab, antibody derivatives
such as ranibizumab (Lucentis), or orally-available
small molecules that inhibit _the tyrosine
kinases stimulated by
VEGF: sunitinib, sorafenib, axitinib,
and pazopanib (some of these therapies target VEGF
Teceptors rather than the VEGFs).
Both antibody-based compounds and the first three
orally available compounds are commercialized. The
latter two, axitinib and pazopanib, are in clinical trials
AZ2171 (cediranib), a multi-targeted tyrosine kinase
inhibitor has been shown to have anti-edema effects by
reducing the permeability and aiding in vascular
normalization.“
Those at highest risk of vision loss - that is, with
edema near the center of the macula ~ benefit most
from eye injections of anti-
VEGF therapies aflibercept, bevacizumab,
or ranibizumab.““! There is no widely accepted dosing
schedule, though people typically receive more
frequent injections during the first year of treatment,
with less frequent injections in subsequent years
sufficient to maintain remission.“ Those whose eyes
don't improve with anti-VEGF therapy may instead
receive laser photocoagulation, typically in the form of
صفحه 86:
short laser pulses.“ Those with macular edema but no
vision loss do not benefit from treatment; the American
Academy of Ophthalmology recommends deferring
treatment until visual acuity falls to at least 20/30.
“The diabetic macular edema manifestation is
difficult to predict. Autoantibodies against hexokinase
are commonly associated with diabetic macular
edema manifestation. Nearly one-third of patients with
diabetic macular edema were found to be positive for
anti-hexokinase 1 autoantibodies. Importantly, these
autoantibodies were rare in patients with diabetic
retinopathy only or diabetes mellitus only. However,
these autoantibodies fail to predict disease onset. They
likely manifest secondary to the tissue-damaging
stimulus at diabetic macular edema onset and cannot
be used to predict diabetic macular edema before its
onset.“
edema (thickening of the retina at the macula) caused
due to diabetic maculopathy, and that may increase
visual acuity. The effect of triamcinolone is not
permanent and may last up to three months, which
necessitates repeated injections for maintaining the
beneficial effect. Best results of intravitreal
Triamcinolone have been found in eyes that have
already undergone cataract surgery. Complications of
intravitreal injection of triamcinolone may include
cataract, steroid-induced glaucoma, — and
endophthalmitis.
Intravitreal antiVEGF
Aflibercept may have advantages in improving visual
outcomes over bevacizumab and ranibizumab, after
one year, longer term advantages are unclear=! In
صفحه 87:
cases with vitreous hemorrhage, however, anti-VEGF
injections proved to be less effective in restoring visual
acuity than vitrectomy combined with panretinal laser-
photocoagulation.
Other
Fenofibrate, a drug that is also used to reduce
cholesterol levels, has been studied for its role in
helping to improve the negative effects caused by
diabetes and reducing the occurrence of retinal
inflammation.“ There is some evidence that overall, in
people with type II diabetes, fenofibrate may not make
a clinically significant difference in progression of
DME." For people who have type II diabetes and have
overt retinopathy, there is evidence that fenofibrate
may be more effective at reducing the progression of
retinal damage.
Hyperosmolar hyperglycemic state (HHS),
also known as hyperosmolar non-ketotic
state (HONK), is a complication of diabetes
mellitus in which high blood sugar results in
high osmolarity without significant ketoacidosis.
481 Symptoms include signs of dehydration,
weakness, leg cramps, vision problems, and
an altered level of consciousness.”! Onset is
typically over days to weeks.“ Complications
may include seizures, disseminated intravascular
coagulopathy, mesenteric artery occlusion,
or rhabdomyolysis
صفحه 88:
- Plasma glucose level >30 mmol/L
(>600 mg/dL)
. Serum osmolality >320 mOsm/kg
- Profound dehydration, up to an average of
9L (and therefore substantial thirst
(polydipsia))
- Serum pH >7.30
- Bicarbonate >15 mEq/L
Small ketonuria (~+ on dipstick) and absent-
to-low ketonemia (<3 mmol/L)
Some alteration in consciousness
- BUN > 30 mg/dL (increased)
+ Creatinine > 1.5 mg/dL (increased)
(GESHISIGIIEGING is not used for diagnosis of this
condition. However, if an MRI is performed, it
may show cortical restricted diffusion with
unusual characteristics of reversible T2
hypointensity in the subcortical white matter.2!
To streamline management, there are 5 phases of therapy from the time
of recognition of the condition to resolution:
1. 0-60min
2. 1-6 hours
صفحه 89:
3. 6-12 hours
4, 12-24 hours
5. 24-72 hourstu
Intravenous fluids
‘Treatment of HHS begins with reestablishing tissue perfusion using
intravenous fluids. People with HHS can be dehydrated by 8 to 12 liters.
Attempts to correct this usually take place over 24 hours with initial
rates of normal saline often in the range of 1 L/h for the first few hours or
until the condition stabilizes.
Electrolyte replacement
Potassium replacement is often required as the metabolic problems are
‘corrected.u It is generally replaced at a rate 10 mEq per hour as long as
there is adequate urinary output.
Insulin
Insulin is given to reduce blood glucose concentration; however, as it
also causes the movement of potassium into cells, serum potassium levels
must be sufficiently high or dangerously low blood potassium levels may result
‘Once potassium levels have been verified to be greater than 33 mEqy/L, then an
insulin infusion of 0.1 units/kg/hr is started.“ The goal for resolution is a blood.
4lucose of less than 200 mg/dl.
صفحه 90:
صفحه 91:
NAIL DISORDERS 19
1- ABSENT PART: Anonychia congenita اس
2- NAIL PITTING: Psoriais
3- CUTICLE INVASION: Lichen planus
4 PIGMENTATION & RIDGING: Monilla le
5-DISTAL ONYCHOLYSIS: Tinea x
6-SPOON NAILS: Iron deficiency Anemia
7- DISCOLORED & HIVERTED EDGES: Etodermal Dysplasia
8٠ CLUBBING: Hypoxia, Malignancy or Toxins
9- BITTEN NAILS (SHORT): Anaiety
10- SPLINTER HAEMORRHAGE: Bac, Endocarditis
11- YELLOW: Bronchiectasis, Lymphoma & Edema
12- HALE & HALE: Hepatic Necrosi
13: RIDING: Rhematoid arthritis
14 LONGITUDINAL BROWN LINES: Addisons’s, Breast cancer & Melanoma
15-WHITE NAILS: Anemia
16- RED NAILS: SLE, Polycythemia
17- HORIZONTAL WHITE & PINK BANDS: Nephrotic Syndrome
1 BRITTLE NAILS: Hypothyroidism
صفحه 92:
۸ معیارهای لایت برای افتراق ترانسوداتیو از اگزوداتیو
ترانسودا د مقال اگودا یش بحت" برش
ترانودا tas
7 فشار هیدرواستانیک.. لنهابافزایش
ال سس 1 فشار اسموتیک ری عروقى
ظاهر 055 کر
t
we ale کسیر از ۱۲ Ya
محتوایپروئیش کمتر از 7۵ گرم پر دی لت پیشتر از 1۸ گم بر دی لیر
Mae} was] Atala ain oral
پروتئین سرم |
i, = SAAG
>1 گم پر دسیلیتر.. [<۲گرم پر دمیلیر
[ابوس] سرم- [لبومی] میع چپ | "۲۳ ۱۳ اس wre
الاكداث مهيدروؤلاز مايع جنن. إرمي ين د70 و
لاكنات دهيدروزناز
محتواى كلسترول > ميلىكرم يردسرايتر |> 0
راديودانسييه درسيتى اسكن "ناا واحد هاوتسفيلد؟ |" نا؟! واحد هاوتسفيلداة
صفحه 93:
باید قند خون در هر ساعت ۱۰۰ میلی گرم یا بیشتر کاهش یابد
اگر با انسولین کاهش نیافت انفوزیون انسولین را بیشتر کنید
در صورت دهیدره نرمال سالین استفاده می شود
دهیدره بهبود یافت نصف سالین ۱/۲سالین استفاده می شود سطح
گاهی از نصف مقدار پتاسیم » فسفات پتاسیم می دهند اگر فسفات کمتر
از یک باشد
در صورت کم بودن هریک طبق شرایط بیمار داده می شود
انسولین را تا حدی می دهیم که قند تا ۲۰۰۱۵۰ برسد
اگر افت قند خون شدید داشت یا قند خون تا کمتر از ۲۰۰ رسید نرمال
سالین ۴۵/۰ 6و دکستروز پنج درصد میتوان داد البته دکستروز در قند
بالا ندهيم بهتر است مگر در دریپ انسولین افت قند داشت دکستروز
و انفوزیون انسولین قطع می شودمگر هیپرگلیسمیا
ترخیص با انسولین سریع الاثر و طولانی اثر انجام می شود
صفحه 94:
كتسول لبيوهرت
کلست ترى گلیسرید و بر طرف کننده
صفحه 95:
صفحه 96:
ساشه فیبروگل با طعم توت فرنگی
Prone tener rca ye
صفحه 97:
9
کپسول لیواتوفیکس
ST era) V5 Romy ema weet SUL etn newt IE)
BOW eA eevee tee 1
۳
صفحه 98:
9
زل كارديوهرب 7
52-200
پیشگیری از بیماری های قلبی-عروقی و اختلالات انعقادی
SOON SN eyes eee ee ne nes
520200
صفحه 99:
ک به بهبود و پیشگیری از میگرن و سر
صفحه 100:
rere il
صفحه 101:
022000
تقویت کننده قدرت دقاعی بدن در برابر عفونتهای میکروبی و
۱
eS al og ا ee URE تا
ورزش های سنگین و خستگی های مقرط.
صفحه 102:
2 (راى 4
قرص سوياكل
کمک به بهبود علائم يائسگي
صفحه 103:
|
ee ee tee 33/5- 179 (رای)
۱
درمان گلو درد و رفع گرفتگی صدا پس از کرون, آتفولانا و انواع
بیماری های ویروسی ضدالتهاب مخاط دهان وگلو, ضدسرفه,
خلط آور
صفحه 104:
9
كرم كالنديت-اى
م ا ا ا ل 0
ادار سوختگی پای نوزاد
صفحه 105:
بیماری های تنقسی / محصولات
Kk kkk
2000100000
برطرف کننده علائم سرماخوردگی,
صفحه 106:
صفحه 107:
9
اسپری نوروژیک منتوله
با منشا عصبى مناسب براى افراد ديابتى
صفحه 108:
ل
كوكيوتن يلاس 100
[۱ Ree TET eoeaeen ker ee
صفحه 109:
0 -2 3 راى 4
RO تا
محاقظت از سلول های کبدی. حمایت از عملکرد سم زدایی
1
اكسينات
صفحه 110:
صفحه 111:
1
Vancomycin
lydrochlorige
Fer injection, US
‘Must Be Diute 8
وا
صفحه 112:
صفحه 113:
۵ ميلى یتر
از
شرع( وه سم
صفحه 114:
صفحه 115:
صفحه 116:
صفحه 117:
زيره باری
موارة مقترف: كنل ون لش نی رید
لتر ربا
{aru era) tf i
PNM Senay hl
وس دهد هر سم
صفحه 118:
صفحه 119:
هر قرص روکشدار حاوی:
کگوپیدوگرل [یه حنورت فد روزن سرلفا.
مر دمای کمتر از ۲۰ درچه سانتیگراد نگهداری
دور از تور و رطوبت و درون جعبه تگهداری ز
اس مشتری: مج +معمی و مور از دسترس کودکان نگهداری تماید
| شرك باروسازى اسوه تبرن ) 202 ww cnvansnarms
صفحه 120:
صفحه 121:
ated
هروه میلی لیر حاوی:
سلديوم سولفايد 2/6 كرم
ضد شوره
صفحه 122:
صفحه 123:
صفحه 124:
صفحه 125:
صفحه 126:
صفحه 127:
باريج لى بى أي مسيم
كبسول ترم stare
ابس بيش fu
ی درل سود موش زا
واوا
stn (nt ا ملا
صفحه 128:
Acarbose
Tablets P50, ترز
Hibose - 50mg
سوک
عءدهطنوعم
صفحه 129:
أنواع السولين هاي SUSU
اتسولين توورييد
حاوی ٠٠١ واحد/عيلى ليتر انسولين أسيارت مى باشد ويك انسولين صريع اثر است:
4م688 لبرلى درمان بزركسالان. نوجواتان و كودكان بالاى يك سال مبتلا به ديابت استغادة مى شود توورييد را مى تون در نان باردار استفار
انسولین نوومیکس:
حاوى ٠٠١ واحد/عيلى ليتر انسولين آسيارت مى باضد با توجه به اذكه 240100 يك سوسبانسيون است, مى بايست قبل لز تؤريق به أزامى بين
می شود
این نسلین از نوعمخلوط است و دو بخ در
بش مریع لو بعش متوسط ار
yr Novo ماران ٠١ سال به بالا قال استشاده فى باشد.
+ السولين ابيدراة
آبيدرا انسولين تزريشى است كه حاوى ٠٠١ واحدايلى ليتر السولين كلوليزين مى باشد. انسواين كلوليزين يك السولين مريع اثراست كه حدود 18د
می توان أن را در تركيب بايك انسولين متوسط الاثريا طولانى اث نيز استفاده كر..
وین رین
ه عون انسولین اه امدهمی شود و طل ری حدود ۱۲ ساعت داد و رغلب اقا تزريق آن فقط يكباردرروز است. اين السولين جيت
مصرف شود (متل هر روز سرساعت ٠١ شب). تا 3 ناز روزائه بيعاربه انسولين مى تون لین گلاژن این شود
* انسولين لانتو:
حاوى ٠١١ واحد/عيلى ليتر انسولين كلارزين مى باشد.
۵ انسولین زاین
حاوى 1٠١ واحد/عيلى ليتر انسولين كلارزين مى باشد.
ابن قلم به همت محققان ايرانى شركت قرأورددهاى بوش دارو به مرح توليد رسيده است.
أينى و اتريخشى بازالين, در مطالعات بالينى مختلف در قايس با نمولههاى برند لين محصول به اثبات رسيده است.
+ سین بر
aly gle یت نولین لین باد
۷ انسولین توجند
حاوى I al ed lool ٠. می با
al هیر
ale واحد یی یت نون دق می بش
EVEMIR مي تون زیخ زیر جلدی يكديا دو باز در روز تجويز هود
Die jal 2 aLanlus (laroine) Levemir(detemif)* مدت مستند : هيج تقاوئى در ريخش ]لباقت تشدة اسش يل اين جل
هبج كاد اتسولين خود را با اقراد دبكر به اشتراك تكذاربدحتى اكد ميوذن تفبير كرده باشد شما ممكن ست عفدنت جدى ديكرى را ب ديكدان و
كر شه ازبموزن اتنسولين مجددا استفاده كنيد ممكن است به علت انسداد احتمالى دوذ السولين كم يليش از حم در حين تزريق يرداق كام
صفحه 130:
صفحه 131:
پیو گلیتازون ۲۰ - نامد
پیوگلیتازون
ORLA SERS 3 ۲ ۹ =
پیوگلیتازون ۱۵- تنامد ۵
پیوگلیتازون
صفحه 132:
See
صفحه 133:
صفحه 134:
صفحه 135:
صفحه 136:
صفحه 137:
صفحه 138:
صفحه 139:
صفحه 140:
“oi
ver
ی یی ۵ ورسیمی ورد موه
هر قرص جلو
سيتكلييتين به صورت فسفلت) من ميل كرم
متفورمين ميحر وكتوايد دن ميل كرما
+" فرص روكشدار قطجار
صفحه 141:
صفحه 142:
صفحه 143:
صفحه 144:
صفحه 145:
قرص برونكوكل
موثر در تخقیف علائم آسم, برونشیت حاد و مزمن و اسپاسم
های ریوی
صفحه 146:
صفحه 147:
نحوه ی فشار خون گرا
بالای آرنج كاف را بر روى دست جب مثلا ميبنديم
ابتدا نبض را ميكيريم اكر احتمال تاكى آريتمى باشد يوزيشن بيمار
حالت استراحت و يا آسمى حالت نشسته است
کاف را پر از باد کرده تا جایی که نبض را با دست نحس نکنیم سپس
کم کم کاف را خالی کرده اولین صدا و مکث کمی رو عدد اول با
گوشی پزشکی سیستول است و آخرین صدا و مکث که ناپدید می شود
دیاستول است اختلاف این دو باید نرمال باشد و اگر در سمت چپ
بیست میلی متر جیوه تفاوت دارد با دست راست
ختلاف را در دو دست دارد چون سمت چپ نزدیک قلب
اگر نبض پاها ضعیف بود اختلال قلبی و یا عروقی مطرح می شود
این گفته های بالا برای فشارسنج عقربه ای است
در دیجیتال كاف را درست بسته و بعد دکمه را شروع بزنید کاف پر و
سپس خودکار خالی شده و اگر خودکار نباشد دکمه یا پیچ را خالی آرام
می شود دو عدد در مانیتور با یا ضربان قلب با یا تعداد تنفس نوشته
نباض و فشار دیاستولی استراحت را
صفحه 148:
صفحه 149:
صفحه 150:
صفحه 151:
صفحه 152:
گرفتن تست قند خون
ابتدا دست هر دو باید تمیز باشد منظور هم پزشک هم بیمار
سپس با نیدل روی انتهای انگشت میزنیم و سپس فشار نمی دهیم که قند
تغییر کند سپس نوار قند را نزدیک برده به خون آغشته شد یک لایه
خون شد به دستگاه قند خون وصل کرده و عدد نمایش داده شده بر
روی دستگاه قند خون قند خون بیمار را نشان میدهد
NORMAL
HYPOKALEMIA
HYPERKALEMIA
HYPOCALCEMIA
ذل
HYPERCALCEMIA
صفحه 153:
صفحه 154:
Before Dinner
Twice a Week
Sub Cutaneous
Intramuscular
Intradermal
Intravenous
Every Morning
Every Night
Every 4 hours
Every Other Day
At Bedtime
As Needed
per os" by Mouth
Before Meals
After Meals
Milligrams
nee en nn ne
80
Tw
530
IM
0
۷
QAM
QPM
Q4H
000
HS
PRN
PO or "
AC
PC
Mg
Mcg/ug = Micrograms
Gor Gm = Grams
ITSF (Teaspoon) = 5 ml
1 Tablespoonful = 15ml
ween ke
صفحه 155:
irmal vital sign ranges for the average healthy adult while
sting are:
Blood pressure: 90/60 mm Hg to 120/80 mm Hg.
Breathing: 12 to 18 breaths per minute.
Pulse: 60 to 100 beats per minute.
Temperature: 97.8°F to 99.1°F (36.5°C to 37.3°C); average
98.6°F (37°C)
صفحه 156:
Glasgow Coma Scale
1 2 3 4 5 6
‘Opens eyes in Opens eyes in
Does not Opens eyes
responseto responseto اال ya
‘open eyes spontaneously
pain voive
oriented,
Makes no Confused,
Makes sounds Words converses N/A
‘sounds disoriented
normally
‘Abnormal
Extension to
flexionto ماما رحس
Obeys
Makes no painful stimult
1 painful stimu Withdrawal toto painful
movements (decerebrate
(decorticate painful stimult stimu
response)
‘Motor
commands:
response)
Note that a motor response in any limb is acceptable“! The scale is composed of three
tests: eye, verbal and motor responses, The three values separately as well as their sum are
considered, The lowest possible GCS (graded 1 in each element) is 3 (deep coma or death)
‘while the highest is 15 (fully awake person)
اگر نیاز به انتوبه داشت انتوبه
اگر نياز به احياء داشت احياء هم می شود
صفحه 157:
صفحه 158:
صفحه 159:
سبوره زرد رنگ و لایه کنده شده ای یا متصل
کراتوز سوره ای
کلابینگ انگشتان
صفحه 160:
صفحه 161:
صفحه 162:
صفحه 163:
صفحه 164:
امیدوارم برای شما مفید باشد
صفحه 165:
ین مطالب انگلیسی و فارسی هر ساله تخیر می کنند پس
تفحص در اين مطالب را فراموش نکنید
صفحه 166:
آرزوی موفقیت
درس بخوانید
